Новое исследование показало, что новая таргетная терапия рака простаты останавливает рост опухоли у животных с распространенным раком простаты, устойчивым к гормональной терапии. Результаты будут представлены в субботу на 93-м ежегодном собрании Эндокринологического общества в Бостоне.
"Эта таргетная терапия может обеспечить прорыв в лечении, который продлит жизнь мужчин с запущенным гормонорезистентным раком простаты," сказал ведущий исследователь Шукмэй Хо, доктор философии, председатель Департамента гигиены окружающей среды Университета Цинциннати.
Мужчины с раком простаты, который рецидивировал или распространился за пределы простаты, обычно получают терапию по депривации андрогенов, которая блокирует действие мужских гормонов. Эта кастрация происходит путем хирургического удаления обоих яичек или, чаще, с помощью лекарств. По словам Хо, несмотря на свою эффективность, это лечение, блокирующее гормоны, в конечном итоге перестает работать у некоторых пациентов.
"Таким пациентам остается очень мало вариантов лечения, и они обычно быстро умирают," она сказала.
Команда Хо ранее обнаружила, что они могут подавлять рост клеточных линий рака простаты в культуре путем нацеливания и активации белка, называемого G-протеин-связанный рецептор 30 (GPR30), с использованием экспериментального препарата G-1, агониста GPR30 или стимулятора.
В своем новом исследовании, финансируемом Департаментом по делам ветеранов и Национальным институтом здоровья, Хо и ее коллеги протестировали G-1 на животной модели устойчивого к кастрации рака простаты. Они имплантировали клетки рака простаты человека под кожу мышей-самцов. Установленная опухоль регрессировала после кастрации, и после рецидива рака мышам вводили низкую дозу G-1. Они также давали G-1 некастрированным, или "нетронутый," самцы мышей с опухолями простаты. Они обнаружили, что у этих интактных мышей, у которых все еще оставались мужские гормоны, G-1 не останавливал рост опухолей простаты и не вызывал существенной гибели опухолевых клеток (некроза).
"Удивительно, но G-1 оказался очень эффективным в остановке роста опухолей, которые вновь возникли после кастрации," Хо сказал.
Устойчивые к кастрации опухоли показали некроз 65%. У этих мышей была повышенная экспрессия GPR30 после кастрации, что, по мнению Хо, сенсибилизировало опухоли предстательной железы к ингибирующим клеточный рост эффектам G-1.
"Эти результаты означают, что G-1 не будет работать без терапии андрогенной депривации," она сказала.
Таким образом, Хо сообщил, что окно времени, когда эта таргетная терапия может быть эффективной для лечения гормонорезистентного рака простаты, наступает после терапии депривацией андрогенов. Она сказала, что считает, что G-1 может сделать блокаду андрогенов более эффективной. Она добавила, что G-1 не причиняет вреда простате или другим жизненно важным органам у мышей.
Хотя GPR30 может играть роль в росте клеток в женских тканях, Хо сказал, что он, по-видимому, имеет противоположный эффект у мужчин с гормонально-резистентным раком простаты. "Прелесть этого GPR30 в том, что в нем нет эстрогена, и поэтому он не вызывает побочных эффектов эстрогена," она сказала.