Жизнь без приключений

более длительными

Медленное проживание приводит к более длинной жизни, по крайней мере в группе обыкновенных червей почвы, названных нематодами. Это — заключение нового исследования, изданного в сегодняшней проблеме Науки, *, который показывает, что черви с замедляющим метаболизм генетическим дефектом живут на 50% более длительными жизнями, чем свои шумные коллеги.

Результаты поддерживают понятие, что кумулятивное наращивание ущерба клеткам является ключом — несмотря на то, что не одинокое — детерминант продолжительности жизни.Идея, что метаболизм играет ключевую роль в старении, не является новой. Исследователи долго замечали, что у меньших животных есть более быстрые интенсивности обмена веществ и более короткие жизни, чем большие. Роль генов в старении не совершенно нова, также.

Прошлая работа в этой области показала, что нематоды с мутациями в гене, названном clk-1 — назвали ген часов — живут более длительными жизнями, чем их нормальные коллеги. Новое исследование, однако, является первым для создания связи между генами, метаболизмом и длинной жизнью.В создании этой связи канадский биолог Зигфрид Хекими и его коллеги в университете Макгилла в Монреале, Квебеке, посмотрели на clk-1-mutant нематоды и нашли, что они развиваются, едят, очищаются, и даже двигаются в более расслабленный темп, чем их нормальные коллеги.

Когда исследователи тогда вставили копию нормального гена назад в clk-1 мутантов, эти черви жили нормальная продолжительность жизни.clk-1 ген, сообщают исследователи, кажется, действует на уровне одноклеточных яиц и впоследствии влияет на все ткани червя в течение жизни. Тот же ген, они показали, также присутствует в дрожжах, где это, как показывалось, играло жизненно важную роль в способности этих организмов усвоить сахар. Взятый вместе, это предлагает, чтобы clk-1 мутации увеличили продолжительность жизни червей путем замедления сотового старения, сказали исследователей.

Одна возможность для того, как это происходит, говорит Хекими, состоит в том, что медленный сотовый метаболизм задерживает нормальное наращивание метаболических побочных продуктов, таких как реактивные составы, известные как свободные радикалы, которые токсичны к клеткам.Леонард Гуэрент, биолог, изучающий старение в Массачусетском технологическом институте в Кембридже, Массачусетс, соглашается.

Но Гуэрент говорит, что несмотря на то, что метаболизм может быть ключевым игроком в старении, это не целая история. Как пример, он указывает, что у летучих мышей и мышей есть та же масса тела и интенсивность обмена веществ, но летучие мыши далеко переживают мышей. Кроме того, гены, как показывалось, управляли производством химикатов, противодействующих токсичным побочным продуктам метаболизма, таким образом замедляя старение. «Должна быть некоторая сила противодействия, борющаяся против потока метаболизма», говорит он. Продолжительность жизни, он завершает, и под влиянием этих сил, и возможно под влиянием многих других.

* Для получения дополнительной информации Наука Онлайновые подписчики может связаться с полным текстом Отчета.


4 комментария

  1. слова, слова…. но фотка есть и ка.цапы признали что это происшествие было, теперь этим можно будет аргументировать закрытие проливов для ка.цапов

Добавить комментарий