Некоторые люди могут быть генетически склонными для страдания худшего результата от острых бактериальных кровяных инфекций. Исследователи, пытающиеся выяснять, почему meningococcus инфекции убивают некоторых пациентов и вызывают менее серьезные признаки в других, нашли, что семейными различиями в уровнях в крови двух протеинов иммунной системы может быть ключ. Открытие, сообщил в выпуске 18 января Ланцета, мог помочь врачам предсказать, какие пациенты могут развить серьезное – и часто фатальный – системная кровяная инфекция, менингококковый сепсис.
Много людей предоставляют кров meningococcus бактериям без заболевания, но у некоторых загадочно появляются симптомы. Как только человек заражается развитой инфекцией, является ли случай умеренным, или серьезный «походил на лотерею до сих пор», говорит Руди Вестендорп из отдела клинической эпидемиологии в Лейденской Университетской клинике в Нидерландах. Исследуя для биохимического объяснения этого различия, Вестендорп и его коллеги проверили кровь 190 родственников больных менингококковой инфекцией. Они нашли, что кровь от родственников 16 умерших пациентов имела значительно более низкие уровни свободно повышающего цитокина, названного фактором некроза опухоли (TNF) и намного более высокими уровнями свободно подавляющего цитокина, названного интерлейкином 10, чем кровь от членов семьи 45 пациентов с более умеренными признаками.
Это – первое исследование, «ясно демонстрирующее генетическую корреляцию [между уровнями ФНО и] исход болезни», говорит Ян Агости, директор по клиническому развитию в Immunex Corp. в Сиэтле. Она говорит, что работа добавляет к повышающимся доказательствам, что ФНО, который врачи обвинили в функциональной недостаточности органа и других фатальных сложностях инфекции, «не является совершенно плохим игроком» и мог быть благоприятным на ранних стадиях инфекции.
Работа является «захватывающей», добавляет Стивен Опэл, иммунолог и эксперт инфекционной болезни в Медицинской школе Университета Брауна. Но он предостерегает, что менингококковые инфекции отличаются от многих других бактериальных инфекций, и «это может быть слишком большой прыжок» для применения этих результатов к другим болезням.Westendorp и его коллеги не нашли генетический маркер, соответствующий уровням цитокина.
Если бы такой маркер был найден, Агости говорит, испытание на него было бы «очень ценным» инструментом для врачей, пытающихся решить лучшую терапию для пациентов.