Провокатор мемориальной доски болезни Альцгеймера

болезнь

Ученые узнали, что протеин, произведенный в ответ на рану, может ускорить рост ускоренного нароста протеина – названный амилоидными мемориальными досками – как замеченные в мозгах больных болезнью Альцгеймера. Исследование было сделано у мышей, но бригада также нашла признаки относительно более высоких уровней протеина, названного преобразованием фактора роста 1 (TGF-1), в ткани от людей, у которых была болезнь Альцгеймера. Результаты, сообщил в завтрашней проблеме Природы, предположите, что наркотики, разработанные для блокирования результатов TGF-1, могли бы быть в состоянии, предотвращают отложение мемориальных досок, связанных с болезнью.

То, что вызывает накопление амилоида – сущность, составленная из фрагментов протеина, которые могут повредить и убить клетки головного мозга – было долгосрочной тайной. Нейробиолог Леннарт Мак из Института Кожаного саквояжа и Калифорнийского университета, и в Сан-Франциско и в его коллегах знал, что TGF-1 увеличивает производство нескольких составов, которые могли бы влиять на амилоидное отложение. Для испытания их идеи они развили мышей, генетически спроектированных для перепроизведения TGF-1 в их мозгах. Как мыши в возрасте, они развили мозговой амилоидный нарост, близко напоминающий найденных в людях с болезнью Альцгеймера.

Никакой такой нарост не был найден у нормальных мышей.Путем размножения этих трансгенных мышей TGF-1 с мышами, производящими человеческие амилоидные протеины, исследователи нашли, что TGF-1 также ускорил формирование человеческого амилоидного нароста в мозгах этих вдвойне трансгенных мышей. Исследователи тогда проанализировали мозговую ткань взятая постпрограмма от 15 пациентов с болезнью Альцгеймера, ища РНК посыльного, производящую TGF-1. Уровни, они нашли, были в три раза выше, чем у семи человек без болезни.

Взятый вместе, эти результаты убедительно предполагают, что TGF-1 может эффективно инициировать или ускорить отложение амилоидных протеинов в мозгу, говорит Стивен Декоский, невропатолог в университете Питтсбурга.Если исследователи могут развить способ остановить чрезмерную выработку TGF-1, «это – потенциально плодотворный способ предотвратить болезнь у людей с или преклинической болезнью Альцгеймера на ранней стадии», говорит он.

Декоский отмечает, что результаты могли бы также иметь последствия для рассмотрения людей с кровоизлияниями в мозг и некоторых пациентов, перенесших инсульт, потому что амилоидные протеины могут быть связаны с кровоизлияниями.

Блог Ислама Уразова