Однако новое исследование, опубликованное 1 августа в Нейробиологии Старения, представляет наиболее многочисленные свидетельства патологии мозга болезни Альцгеймера в виде приматов до настоящего времени. Исследователи из Колледжа Кентского Государственного Университета Искусств и Наук, наряду с коллегами из Университета имени Джорджа Вашингтона, Yerkes, Национальный Научно-исследовательский центр Примата, Университет штата Джорджия, Холм Неврологический Институт и Медицинская школа Айкана в Горе Синай, нашел, что мозги в возрасте шимпанзе, наших самых близких живущих родственников, показывают патологию, подобную человеческому мозгу болезни Альцгеймера.Это исследование добавляет к растущему числу исследований, используя эволюционную перспективу, чтобы определить различия между людьми и шимпанзе, которые могли привести к потенциальным целям терапевтических вмешательств в людей.«Очень немного исследований исследовали патологию болезни Альцгеймера у шимпанзе, разновидности, самые близкие в филогении, и наиболее генетически имели отношение к людям», сказала ведущий автор Мэри Энн Рэгэнти, доктор философии, адъюнкт-профессор и временный председатель антропологии в штате Кент. «Мозговые образцы от человекообразных обезьян, особенно в возрасте людей, невероятно недостаточны, таким образом, исследование этого размера редко».
Дисфункция двух белков, крахмалистой беты и tau, играет роль в развитии болезни Альцгеймера. В здоровых мозгах крахмалистая бета ухудшена и устранена, но при болезни Альцгеймера, перепроизводстве и разрушенном разрешении результатов белка в формировании мемориальных досок между клетками головного мозга, названными нейронами. Крахмалистая бета в форме нерастворимых мемориальных досок и разрешимых пептидов начинает изменения в tau, другой белок, найденный главным образом в нейронах, который дестабилизирует скелет клетки.
При болезни Альцгеймера изменения в tau приводят к формированию нейрофибриллярных клубков и некроза клеток. Эти нейронные изменения приводят к началу деменции.
Анализ мозговых образцов для этого исследования начался в 2013 в лаборатории Раганти в штате Кент. Мозги были обеспечены Национальным Ресурсом Мозга Шимпанзе, который собирает мозги шимпанзе, которые умерли от естественных причин в зоопарках и научно-исследовательских центрах.
Коллекция началась в середине 1990-х для того, что тогда назвали человекообразной обезьяной Стареющим Проектом. Национальный Ресурс Мозга Шимпанзе поддержан Национальными Институтами Здоровья (NIH) и управляется в сотрудничестве Университетом имени Джорджа Вашингтона, штатом Джорджия и Национальным Научно-исследовательским центром Примата Yerkes.Исследуя отделы головного мозга, наиболее затронутые патологией болезни Альцгеймера в людях, группа продемонстрировала, что крахмалистые бета мемориальные доски и кровеносные сосуды присутствовали во всех 20 в возрасте мозгов шимпанзе. Подобный людям, все большие объемы крахмалистых бета мемориальных досок и кровеносных сосудов были найдены с большим возрастом.
«Интересно, тем не менее, крахмалистое бета смещение было выше в кровеносных сосудах, чем в мемориальных досках и коррелируемом с увеличениями tau повреждений», сказала Мелисса Эдлер, доктор философии, ведущий автор и бывший докторант в биомедицинских науках в штате Кент. «Это предполагает, что крахмалистое наращивание в кровеносных сосудах мозга предшествует скоплению бактерий у шимпанзе».Эти результаты отличаются от того, что мы видим в людях.
В то время как приблизительно у 80 процентов больных болезнью Альцгеймера также есть мозговая крахмалистая ангиопатия или крахмалистые бета депозиты в кровеносных сосудах мозга, которые увеличивают риск для удара и деменции, преобладающая крахмалистая бета патология – мемориальные доски. Повреждения Tau также были найдены в формах нейрофибриллярных клубков и группах tau-положительного neurites (т.е., части умирающих нейронов).
«Нейрофибриллярные клубки наблюдаются в больных болезнью Альцгеймера, но tau-immunoreactive neuritic группы в коре головного мозга кажутся характерными для шимпанзе», сказал Патрик Р. Хоф, Доктор медицины, преподаватель Regenstreif и заместитель председателя нейробиологии в Медицинской школе Айкана в Горе Синай. Кроме того, патология нейрофибриллярных клубков наблюдалась у обезьян, которые показали мемориальные доски и умеренную или серьезную мозговую крахмалистую ангиопатию и в одном человеке с фактически никакой крахмалистой бета патологией. «Присутствие крахмалистой и tau патологии в в возрасте шимпанзе указывает, что эти повреждения болезни Альцгеймера не характерны для человеческого мозга, как обычно верится», Хоф продолжал.«Играют ли эти патологии ключевую роль в возрастном снижении когнитивных способностей, требует продолженного расследования этой разновидности», сказали Эллиотт Мафсон, доктор философии, преподаватель и Стул Озеленения в Старении в Холме Неврологический Институт.
«Мы начали человекообразную обезьяну, Старящую Проект 20 несколько лет назад, потому что мы видели стареющую популяцию шимпанзе под человеческим уходом, которому будет нужно гериатрическое внимание для беспорядков, подобных тем, которые затрагивают стареющих людей», сказал Джозеф Эрвин, доктор философии, преподаватель исследования антропологии в Университете имени Джорджа Вашингтона.«Результаты как те, о которых сообщают в данной статье представляют значительные свидетельства стоимости и потребности в длительной поведенческой, познавательной и нейрогеномной работе с этой важной разновидностью», сказал Уильям Д. Хопкинс, доктор философии, преподаватель нейробиологии в Джорджии государственный и объединенный исследователь в Национальном Научно-исследовательском центре Примата Yerkes, Университете Эмори.
«Это исследование подтверждает ценность ‘Одного здоровья’ подход к геронтологии и нейробиологии старения в пользу людей и обезьян», добавил Эрвин.