Если дефектная ДНК была гранатой, готовой взорваться в генетическое заболевание или врожденный дефект, то исследователи теперь обнаружили храбрые протеины, задыхающиеся тикающую бомбу, чтобы препятствовать тому, чтобы он повредил организм. Результаты, изданные в Журнале 14 ноября Биохимии, показывают, что ферменты могут препятствовать тому, чтобы дефектная ДНК была скопирована путем запирания на коррумпированные регионы.Хрупкие нити ДНК постоянно повреждаются коррозийными основанными на кислороде составами и другими побочными продуктами реакций клетки, а также токсичными молекулами мы едим или дыхание в. Для поддержания генетического кода в порядке эскадрильи бомбардировщиков фермента толкаются вверх и вниз по нитям ДНК, выключая поврежденные секции с хирургической точностью. Другие ферменты заполняют промежуток путем копирования здорового берега напротив поврежденного.
Если ферменты пропускают эти травмированные регионы ДНК, названные повреждениями, ущерб может быть передан как мутация, когда клетка делится.Теперь, бригада из Института Вейцмана в Rehovot, Израиль, обнаружила новый способ, которым это потенциальное бедствие предотвращено двумя ферментами на эскадрилье бомбардировщиков: UvrA, фермент, признающий ущерб ДНК и Fpg, вносящий свой вклад из фактических ремонтных работ.
Когда исследователи добавили полимеразу ДНК фермента копирования к единственной нити ДНК от кишечной палочки с повреждением посреди его последовательности нуклеиновой кислоты, фермент скопировал всю ДНК, включая повреждение. Но с Fpg и UvrA, добавленным к пробирке, полимераза скопировала только половину ДНК.С тех пор была только одна нить ДНК и никакой здоровый шаблон, ферменты не могли выполнить свою нормальную функцию ремонта.
Вместо этого заявляет руководитель группы Цви Ливне, ферменты признали повреждение и цеплялись за него, таким образом блокируя полимеразу от продолжения далее вниз берега. «Эти ферменты останавливают процесс репликации со своими собственными органами», говорит он.Эксперимент «вполне ясно и убедительно демонстрирует, что это – новый механизм для предотвращения мутаций», говорит Ян Хоейджмэкерс, молекулярный биолог, изучающий репарацию ДНК в университете Эразмуса в Роттердаме, Нидерланды.
Хоейджмэкерс говорит, что вероятно, что клетки человека используют подобные контрольно-пропускные пункты, чтобы препятствовать тому, чтобы дефектная ДНК дублировала, так как системы репарации ДНК почти идентичны во всех живых организмах.