Корректирующие гены отключенный аутоиммунитет

Исследователи в Стэнфордском университете в Пало-Альто, Калифорния, использовали тип генотерапии для рассмотрения мышей с болезнью, подражающей рассеянному склерозу (MS). Лечение, задержавшее нервное вырождение, которое является признаком болезни, кажется, преодолело одну из проблем, преследовавшую большинство других форм генотерапии: трудность того, чтобы заставлять «здоровые» гены в достаточное количество клеток в органе привести к терапевтическим результатам.

В этом случае небольшое количество измененных клеток, казалось, добивалось цели. Несмотря на то, что эксперты предостерегают, что это — длинный путь от мышей людям, эксперименты обеспечивают некоторую надежду, что генотерапия может в конечном счете оказаться полезной в рассмотрении MS.Стэнфордские исследователи, во главе с иммунологом Гарри Фэтменом и вирусологом Гэри Ноланом, изучили мышей, которые могут быть вынуждены развить условие, известное как экспериментальный аутоиммунный энцефалит (EAE).

В EAE, как с MS, иммуноциты нападают на протеин невроцита, названный миелином, вызывая признаки в пределах от ослабленного зрения к серьезной моторной дисфункции и даже смерти. Преступники являются иммуноцитами, известными как T помощник 1, или TH1, прячущие ассортимент составов, названных цитокинами, способствующими ухудшению миелина посредством не хорошо понятого процесса. В нормальных иммунных реакциях второй тип клеток помощника, известных как TH2, прячет другую партию цитокинов, включая один названный интерлейкин 4 (IL-4), выключающий выпуск цитокина от клеток TH1. Но в EAE и MS, клетки TH2 никогда, кажется, не добираются до места болезни.

Стэнфордские исследователи, сообщающие об их результатах в текущем номере Журнала Экспериментальной Медицины, использовали умную уловку для отключения этой повреждающей иммунной реакции: Они спроектировали клетки TH1 для производства IL-4 вместо их нормальных цитокинов. Исследователи использовали вирус, названный ретровирусом для перевозок с кругооборотом транспорта генов IL-4 — плюс «маркер» для выдвижения на первый план, когда гены выражены — в специальную линию мыши клетки TH1, которые, как известно, предназначались для миелинового основного протеина, протеина в основе EAE и MS. Путем поиска маркера исследователи могли выбрать клетки, делающие IL-4, и они тогда использовали стандартные методы клонирования для выпускания серийно их.Исследователи проверили эти клетки на партии мышей, введенных с миелиновым основным протеином, вызывающим аутоиммунный ответ и заставляющим признаки EAE произойти приблизительно за 2 недели.

После 10 дней исследователи ввели некоторых из этих животных с генетически спроектированными клетками T. Рассматриваемые мыши появились намного менее серьезные симптомы и предотвратили болезнь в течение более длительного промежутка времени, чем сделал тех, которые не проходили лечение.Метод показывает, что относительно небольшое количество IL-4-producing клетки может закрыть или значительно уменьшить аутоиммунную болезнь, говорит Фэтмен: «Эти клетки тушат пожар». Другие исследователи соглашаются, что исследование показывает раннее обещание. «Это показывает, что генотерапия может работать, если Вы знаете клеточную биологию, соглашающуюся с болезнью», говорит Маркус Громп, эксперт генотерапии в Орегонском университете здравоохранения, в Портленде. Затем, Стэнфордская группа планирует спроектировать их ретровирусы для передачи генов IL-4 непосредственно в клетки у живых мышей.

Если успешный, это могло бы в конечном счете проложить путь к испытаниям генотерапии людей с MS.


2 комментария

  1. вата не понимает что они на ровном месте неприятности себе нашли, разосрались с соседями, гробят свою экономику….

Добавить комментарий