Источник молодости нервной системы?

источник

Если нейроны могли бы так или иначе быть сделаны молодыми снова, ущерб центральной нервной системе (CNS) — такой как разъединенный спинной мозг актера Кристофера Рива — мог бы быть реверсивным. Теперь ученые из Массачусетского технологического института (MIT) сделали первый шаг к проектированию такого лечения: Они идентифицировали протеин, стимулирующий перерост разъединенных мозговых глазом связей у мышей, согласно отчету в завтрашней проблеме Природы.Протеин, названный Bcl-2, уже знаменит среди биологов за его способность заблокировать «апоптоз», или самоубийство клетки, процесс, которым поврежденные или устаревшие клетки уничтожают себя.

Дун Фэн Чэнь и лауреат Нобелевской премии Сузуму Тонегоа, оба из Центра MIT Изучения и Памяти и биолога MIT Геральда Шнайдера нашли, что производство невроцитов Bcl-2 выключено после приблизительно 18-й день развития эмбриона мыши — то же время, когда аксоны или расширения нерва, клеток в эмбриональной сетчатке мыши теряют способность вырасти снова после раны. Это предположило, что бесконтрольный некроз клеток, возможно из-за потери Bcl-2, может так или иначе лишить клетки ЦНС мыши их способности восстановить.Но исследователи обнаружили, что регенеративные энергии Bcl-2, кажется, проживают в различном, неизвестном механизме.

Чен удалил сетчатки из мышей, спроектированных для производства дополнительного Bcl-2. Когда эти ретиналь «экс-растения» был помещен следующий за мозговой тканью мыши, новые выращенные аксоны — даже на экс-растениях от взрослых, долго мимо возраста, когда нервы, как предполагается, в состоянии восстановить. И у трансгенных щенков, зрительные нервы которых были хирургическим путем разъединены спустя 4 дня после рождения, ретинальные аксоны выросли вокруг промежутка, найдя их путь к надлежащим районам, являющимся объектом воздействия в мозгу. Чен не наблюдал такого роста, однако, когда она рассматривала ретинальные экс-растения от нормальных мышей с составом, блокирующим апоптоз. «Нейроны остались в живых дольше, но они не расширяли аксоны», говорит Чен. «Это означает, что выживание и рост нерва являются, вероятно, двумя различными действиями нейронов».

Она теперь ищет другие протеины и гены, через которые Bcl-2 может действовать для побуждения регенерации, и для генов, регулирующих само производство Bcl-2.По словам Тонегоа, находка предлагает новый путь для рассмотрения жертв повреждений мозгового или спинного мозга. Например, Тонегоа говорит, исследователи могли бы быть в состоянии разработать лекарство, стимулирующее производство Bcl-2 или генотерапию, предоставляющую дополнительные, активные копии гена Bcl-2.

И на фронте фундаментального исследования, говорит, что Уильям Снайдер, нейробиолог в Центре Исследования Раны Нервной системы в Вашингтонском университете в Сент-Луисе, результаты «действительно собирается расширить взгляды людей о функциях Bcl-2 и его членов семьи».


2 комментария

Добавить комментарий