Более 5.7 миллионов американцев живут с болезнью Альцгеймера, и, по прогнозам, к 2050 году это число утроится. Несмотря на это растущее число, лекарства пока нет.
Флорин Деспа, профессор факультета фармакологии и диетологии Университета Кентукки, говорит:, "Механизмы, лежащие в основе нейродегенеративных заболеваний, в значительной степени неизвестны, а эффективные методы лечения отсутствуют." Вот почему многочисленные исследования и испытания продолжаются по всему миру, в том числе в Университете Кентукки. Одно из этих исследований исследователей из Университета Кентукки было недавно опубликовано в журнале Alzheimer’s & Деменция: трансляционные исследования & Клинические вмешательства. Это первая публикация Исследовательского центра здорового обмена веществ.
Деспа говорит, что основная научная цель состоит в том, чтобы понять, могут ли те же факторы, которые участвуют в возрастных метаболических нарушениях, таких как диабет 2 типа, также играть роль в развитии и прогрессировании когнитивного спада и деменции. Он говорит, что это цель, потому что эти факторы могут использоваться в качестве терапевтических целей для улучшения или, возможно, обращения вспять процессов, лежащих в основе когнитивных нарушений. Исследователи считают, что их недавно опубликованное исследование обнаружило потенциальный альтернативный подход к уменьшению прогрессирования болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется накоплением в мозге липких белков, называемых β-амилоидом, которые могут быть связаны с генетической предрасположенностью (семейная БА) или возникать спорадически (спорадическая БА). Работа команды показывает, что ранние патологические процессы в мозге людей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, модулируются гормоном поджелудочной железы, называемым амилином. Доктор. Грег Джича – один из нескольких исследователей из британского Центра Сандерса-Брауна по проблемам старения, которые помогли с исследованием.
"Амилин находится как в амилоидных бляшках, так и в кровеносных сосудах," Джича сказал. "Амилин помогает формировать бляшки в головном мозге некоторых пациентов с БА, что усугубляет течение болезни. В кровеносных сосудах он вызывает нарушение поступления кислорода и питательных веществ в мозг, что приводит к ишемической болезни мелких сосудов, более известной как “ затвердение артерий ”." Оба эти процесса способствуют дисфункции мозга и ухудшают когнитивные способности и память."
Это исследование впервые показало, что в головном мозге пациентов с семейной БА накапливается амилоид-образующий амилин, секретируемый поджелудочной железой.
"Наше исследование предлагает альтернативный подход к уменьшению прогрессирования болезни Альцгеймера за счет модуляции уровня амилина в крови.," сказал Деспа. "Кроме того, результаты этого исследования могут указать на гормон поджелудочной железы амилин как на потенциальную недостающую молекулярную связь между метаболическими нарушениями и повышенным риском болезни Альцгеймера. В частности, нарушение регуляции амилина способствует развитию как диабета 2 типа, так и болезни Альцгеймера."
Это исследование также является первым, кто механически показывает, что низкий уровень амилина в крови защищает от болезни Альцгеймера. Их результаты показывают, что разработка антиамилиновой терапии может улучшить жизнь носителей семейной мутации болезни Альцгеймера и замедлить прогрессирование спорадической болезни Альцгеймера.
"Существуют доступные лекарства, которые можно легко изменить и одобрить, чтобы блокировать эти процессы, сохраняя здоровье мозга в течение гораздо более длительного периода времени," Джича сказал. "Эта работа призвана помочь продвинуть такие агенты в конвейер, поскольку мы ищем новые способы борьбы с болезнью Альцгеймера."
Деспа говорит, что важно отметить, что, хотя повышенный уровень амилина в крови не может диагностировать болезнь Альцгеймера, его присутствие в крови может помочь врачам в процессе оценки цереброваскулярных заболеваний высокого риска и прогрессирования болезни Альцгеймера.