Потеря единственного гена у мышей может влиять на социальное поведение и ослабить способность их мозгов отфильтровать отвлекающие факторы – обе характеристики нескольких неврологических болезней в людях. Открытие, сообщил в сегодняшней проблеме Клетки, мог дать исследователям модель животных для выяснения аспектов шизофрении лежания в основе биохимии и других условий.Несмотря на то, что исследователи знали, что ген, названный, взъерошил 1, выражен в мозгу, его определенная роль была тайной.
Чтобы видеть, могли ли бы они вывести роль, генные игры у мышей, бригады ученых, включая Антония Виншоу-Бориса и Нардоса Лиджэма из Национального Научно-исследовательского института Генома человека в Молитвенном доме, Мэриленд, и Ричарде Пейлоре из Национального Института Психического здоровья (NIMH), также в Молитвенном доме, создали напряжение мышей, не имевших никаких копий гена.У мышей не было допустимых физических отклонений, и они выполнили изучение и задания на моторику точно так же как нормальных мышей.
Однако говорит, что Выншав-Борис, они, казалось, взаимодействовали друг с другом по-другому. В нормальных группах мыши доминирующая мышь урезает бакенбарды и волосы на лице зависимых мышей, но мыши мутанта, размещенные вместе, все имели полные наборы бакенбард.
Кроме того, исследователи заметили, что мыши мутанта не построили нормальные гнезда и не спали запиханные вместе, как мыши обычно делают. Вместо этого они распространяются через их клетки. То, что единственный ген может измениться, такое сложное социальное поведение удивительно, говорит Выншав-Борис.Бригада также проверила способность мышей мутанта отфильтровать недовольные стимулы.
Стандартный способ проверить так называемый сенсорно-двигательный gating состоит в том, чтобы поразить животное или человека с громким звуком. У нормальных животных мягкие звуковые миллисекунды, прежде чем громкий звук подсознательно предупредит мозг и подавит старт-реакцию.
Но мыши мутанта были все еще вполне поражены, даже со звуком предупреждения. Некоторые пациенты с шизофренией, синдромом навязчивых состояний, болезнью Хантингтона и синдромом Туретт показывают подобный дефицит, предполагая, что неспособность отфильтровать стимулы могла бы играть роль в тех условиях.
Несмотря на то, что исследователи предостерегают, что их работа не доказывает связь между геном и такими болезнями, это действительно дает некоторые очень интересные представления, говорит Стив Молдин отделения Исследования Генетики в NIMH. «Это потенциально очень захватывающе», говорит он, потому что модель мыши могла бы дать исследователям шанс раскрыть биохимические пути, управляющие определенными поведениями.