«Делая модель мыши н. э., которая включает обоих Aβ и патологии tau в контексте, более н. э. важном, значительно искали, но трудные достигнуть», сказала ведущий автор Вирджиния M-Y Ли, доктор философии, директор Центра Исследования нейродегенеративного заболевания (CNDR) в Пенне. «Это исследование – большой шаг для исследования н. э., которое позволит нам проверять новые методы лечения в более реалистическом контексте».Болезнь Альцгеймера характеризуется Aβ мемориальные доски вне клеток и глыб tau в клетках. Исследователи предложили это Aβ мемориальные доски – патология инициирования н. э., но неудача всех клинических испытаний н. э. на основе удаления Aβ проблемы эта гипотеза и идея предназначаться для Aβ один, чтобы рассматривать н. э. В то же время доказательства других исследований, включая исследование от CNDR, сильно коррелируют распространение tau глыб с ухудшающимся познанием в н. э., но точная связь между этими двумя патологиями осталась загадочной.
Tau работает как железнодорожный путь crossties в стабилизирующихся микроканальцах в аксонах, ответственных за транспортировку материала в нейронах. Удаление tau белка от микроканальцев из-за его сбора в группу в нервных клетках заставляет затронутые нейроны становиться дисфункциональными, в конечном счете приводя к их смерти и н. э.
Команда Пенна подражала формированию трех главных типов tau патологии, н. э. важной, в их новой модели мыши: нейрофибриллярные клубки, neuropil нити и tau совокупности, окружающие Aβ мемориальные доски, названные neuritic мемориальной доской tau. «Впервые мы видели, и изучите tau глыбы в dystrophic аксонах, окружающих Aβ мемориальные доски в модели мыши, точно так же, как мы видим в человеческом мозгу с н. э.», сказал первый автор Жуохэо Хэ, доктор философии, постдокторант в лаборатории Ли.Команда сочла это Aβ мемориальные доски создают окружающую среду, которая облегчает быстрое увеличение и распространение патологического tau в большие совокупности, первоначально появляясь как neuritic мемориальная доска tau. Это сопровождалось формированием и распространением нейрофибриллярных клубков и нитей neuropil к другим нейронам. Эти tau формирования белка также ослабили функции мозга, включая трудности с памятью, у мышей.
Это исследование – основание для нового способа объяснить как Aβ окружающая среда мемориальной доски ускоряет распространение tau патологии в мозгах пациентов н. э., которая совместима с исследованиями отображения и расследованиями посмертных мозгов н. э.Результаты предлагают новые цели и стратегии лечить пациентов н. э. «Наша новая модель мыши н. э. с обоими Aβ и tau может теперь использоваться, чтобы проверить методы лечения, которые предназначаются для одной или обеих патологий, чтобы видеть, лучше ли комбинация или одно-целевая терапия», сказал Ли.