Кровеносные сосуды часто упускают из виду роль регулирования переноса питательных веществ из крови к органам тела. В новом исследовании, проведенном под руководством Йельского университета, исследователи определили роль секретируемого белка апелина в регулировании переноса жирных кислот по кровеносным сосудам. Исследование предлагает понимание потенциальной цели для будущих методов лечения диабета 2 типа.
Исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine, проводил кардиолог д-р. Хён Дж. Чун, доцент кафедры внутренней медицины.
Исследователям давно известно, что апелин положительно влияет на использование организмом глюкозы и реакцию на инсулин. Тем не менее, лежащий в основе биологический механизм не был хорошо изучен. В ходе экспериментов с образцами мышей и людей группа исследователей обнаружила, что рецептор апелина преимущественно экспрессируется в эндотелиальных клетках или внутренней выстилке всех кровеносных сосудов в организме. У мышей, у которых рецептор отсутствует именно в эндотелиальных клетках, исследователи наблюдали избыточное накопление жирных кислот в тканях и полную утрату полезных метаболических эффектов апелина. Мыши также стали инсулинорезистентными, что может привести к повышению уровня сахара в крови и диабету 2 типа.
Полученные данные показывают, как апелин и его рецепторы регулируют глюкозно-инсулиновый баланс. Они также указывают на этот путь как на потенциальную цель для лечения, регулирующего метаболизм и лечения диабета 2 типа. Важно отметить, что, по словам исследователей, с учетом предыдущих исследований, описывающих защитное действие апелина при атеросклерозе (закупорке артерий), дальнейшее развитие этого пути в качестве терапии диабета может дать дополнительное преимущество в виде уменьшения сердечно-сосудистых осложнений этого разрушительного заболевания.