Урожай мышей новые подсказки болезни Альцгеймера

болезнь

Пациенты, страдающие болезнью Альцгеймера, страдают от двух типов отклонений в их мозгах, но до недавнего времени, ученые не знали, имели ли они какое-либо отношение друг к другу. Теперь, два исследования показывают, как эти два взаимодействуют, давая свежие представления о происхождении разрушительной потери памяти, вызванной болезнью.Некоторые клетки в мозгах пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, содержат путаницы протеина, названного tau. Внеклеточные области в другом месте в мозгу содержат нарост или мемориальные доски, пептида, названного амилоидом b. После дебатирования в течение многих лет, которое из этих повреждений было основной причиной болезни Альцгеймера, большинство исследователей теперь соглашается, что оба способствуют болезни.

Но несмотря на некоторые маленькие намеки, они не были в состоянии определить, если, или как, эти два взаимодействуют. Один барьер был отсутствием животных и с мемориальными досками и с путаницами.Больше.

Двойные мутанты были созданы нейробиологом Майклом Хаттоном и его коллегами в клинике Майо в Джексонвилле, Флорида. Они скрестили трансгенных мышей, делающих дополнительный tau и мышей, перепроизводящих ключевого предшественника амилоида b. Новые мыши показывают пять к в 10 раз больше путаниц, чем мыши с только tau мутацией, отчетами бригады в выпуске 24 августа Науки, предлагая, чтобы амилоид b нарост так или иначе поощрил на развитии путаниц.Вторая газета в той же проблеме поддерживает их случай. Нейробиолог Роджер Нич в Цюрихском университете в Швейцарии и его коллегах ввел амилоид b в мозги мышей тот сверхэкспресс tau.

Снова, у введенных мышей было в пять раз больше путаниц, чем средства управления. Несмотря на то, что исследователи ввели амилоид b в отдел головного мозга, названный гиппокампом, избыточные путаницы, сформированные в близлежащей миндалине. Это предполагает, что амилоид b может причинить ущерб на расстоянии.Результаты предоставляют «самое убедительное доказательство» все же, что эти два повреждения связаны, говорит нейробиолог Вирджиния Ли в Университете Пенсильвании в Филадельфии.

Новые трансгенные мыши будут очень ценны для исследования болезни Альцгеймера, добавляет нейробиолог Гарварда Мэл Фини. «Это — огромная обрабатываемая деталь», говорит она. Испытания вакцины против амилоида b (ScienceNOW, 11 июля 2000) идут уже полным ходом у новых мышей.

6 комментариев

Добавить комментарий