Биологические часы червя, известного как Caenorhabditis elegans, тикают быстро, но эти умные нематоды имеют способ приостановить старение. Во времена напряжения, такие как продовольственный дефицит, они могут запасти жир и войти в состояние приостановленной мультипликации в течение 2 месяцев или дольше. В завтрашней проблеме Науки бостонская исследовательская группа сообщает о новых доказательствах, что нематоды могут расширить свои жизни, когда они обнаруживают нехватку еды путем замедления их метаболизма. Открытие предлагает дразнящую связь со старением у млекопитающих – и возможно способ смягчить его разрушительные действия в людях.
Исследователи знали в течение нескольких лет, что ген, названный daf-2, принадлежит семье генов, вовлеченных в вызов этой приостановленной мультипликации. Теперь генетик Гэри Равкун в Центральной больнице Массачусетса и коллеги из Медицинской школы Гарварда клонировали и упорядочили daf-2, и они сообщают об удивительном открытии: протеин, который это кодирует, кажется, червь, эквивалентный из человеческого инсулинового рецептора. Эта молекула «слушает» для гормонального инсулина, спрятавшегося в ответ на повышение сахара в крови и передающего его улучшающий метаболизм сигнал в интерьеры наших клеток.
Ruvkun и его коллеги предполагают, что во времена много, червь поддерживает высокий уровень подобного инсулину гормона, связывающего с рецептором DAF-2. Но когда еда становится недостаточной, грузила гормонального уровня, DAF-2 аггрегирующие уменьшения и изменения метаболизма клетки в низкий механизм. Другими словами, самая система, использование червя для контроля и изменения его метаболизма является также частью выключателя, перемещающего его метаболизм в, «приостанавливает» способ, решительно удлиняя его жизнь, когда времена плохи.
Открытие указывает на интригующую возможность: это изменяется в метаболизме глюкозы, могло быть ключевым для замедления процесса старения в более высоких организмах, включая людей. Исследователи уже знают, что крысы и мыши накормили диеты с очень низким содержанием калорий живыми дольше.
Если бы часть той же генетической схемы вызвала у червей счетами сигнала DAF-2 на это расширение продолжительности жизни у крыс и мышей, то «это было бы феноменальным открытием», говорит Дон Риддл, генетик в университете Миссури. Это могло бы поощрить дизайн наркотиков, которые могли протянуть человеческую продолжительность жизни путем обманывания клеток во вход в стадию низкого метаболизма, даже когда они не оголодали.Даже если долгоживущие черви не показывают путь к продлению человеческого срока службы, они предлагают исследователям новую систему модели, в которой можно изучить сигнализацию инсулина.
И это, Ruvkun и другие исследователи указывают, может улучшить возможности биологов проектирования лечения диабета.