Протеин, накапливающий в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера, может помочь вызвать крупную смертность нейронов путем вызова разрушительного подстрекательского ответа, исследование для появления в завтрашней проблеме Природы предлагает. Открытие могло наконец объяснить, как один из признаков болезни – нароста того, что известно как амилоидный предшествующий протеин – способствует признакам. Это могло также объяснить успех противовоспалительных препаратов в задержке начала и развития болезни Альцгеймера.
Надеясь учиться, что вызывает воспаление мозга, замеченное при болезни Альцгеймера, Стивене Барджере, сотовый нейробиолог в Арканзасском университете для Медицинских наук, Литл-Рока, решил проверить, могла ли бы спрятавшая форма амилоидного предшествующего протеина, названного sAPP, вызвать реакцию. Барджер и его студентка Эшли Хармен добавленный sAPP к культурным нейронам и микроглии – клетки, что помощь служит иммунной системой мозга. Увеличенная микроглия и начала качать токсины как часть подстрекательского ответа.После одного дня 63% нейронов умерли, по сравнению с только 7% нейронов в контроле.
Исследователи также нашли другой принудительный ассортимент к человеческой болезни Альцгеймера: Когда sAPP был prepretreated с аполипопротеином E3, микроглия не активизировала. Но аполипопротеин E4 – вариант, связанный с более высоким риском развивающейся болезни Альцгеймера – не обеспечивал эту защиту.
«Итог довольно ясен», говорит Завен Хачатурян, нейробиолог и директор Ассоциации Альцгеймера Рональд и Научно-исследовательский институт Нэнси Рейган, «sAPP играет важную роль в болезни». Но острые вопросы остаются, говорит он. «В какой стадии в процессе болезни это входит в картину и где это помещается в каскад событий?»