Одна из самых захватывающих стратегий борьбы с раком, которую проводят исследователи, – это прекращение кровоснабжения раковых клеток. Однако многие первоначально многообещающие методы лечения не увенчались успехом отчасти из-за того, что опухолевые клетки противодействуют этим методам лечения, увеличивая их производство "проангиогенный" белки, которые способствуют росту новых кровеносных сосудов и увеличивают кровоснабжение опухоли. В новом исследовании ученые нашли способ изменить этот процесс, нарушив способность эндотелиальных клеток сосудов (клеток, формирующих кровеносные сосуды), реагировать на эти проангиогенные сигналы от опухолей. Результаты могут открыть дверь для новых методов лечения рака с более низким риском лекарственной устойчивости.
Исследование было проведено международной группой исследователей из Национальных институтов здравоохранения, Китайской академии наук, Шанхайского университета Цзяо Тонг и Университета Миссури. Их инновационный подход препятствует восполнению внутриклеточного субстрата эндотелиальных клеток сосудов, необходимых для ответа на проангиогенные сигналы. По мере того, как субстрат израсходован, это снижает способность эндотелиальных клеток реагировать на проангиогенный агент, называемый фактором роста эндотелия сосудов, или VEGF, тем самым ограничивая рост новых кровеносных сосудов. Более того, когда опухолевые клетки пытаются преодолеть терапию за счет увеличения производства VEGF, эндотелиальные клетки только быстрее потребляют субстрат, повышая эффективность терапии и еще больше уменьшая кровоснабжение опухоли. Подход оказался успешным в начальных тестах с использованием мышей, рыбок данио и клеточных культур.
Брант Вайнштейн представит это исследование в субботу, 16 июля, с 7:45 до 8:00.м. во время сеанса кроветворения и сосудистой биологии в Большом бальном зале 7B в рамках конференции Allied Genetics Conference, Orlando World Center Marriott, Орландо, Флорида