ЛОНДОН – Бригада британских ученых сегодня объявила о новых доказательствах, связывающих смертельную дегенеративную болезнь мозга, убившую 10 человек в Великобритании с 1994 с коровьей губчатой энцефалопатией (BSE), неврологическое условие, обычно известное как ”коровье бешенство”, заразившее больше чем 150 000 британского рогатого скота.Исследователи развили испытание, показывающее сильные сходства между протеинами, которые, как думают, были ответственны за человеческую болезнь – новый вариант спастического псевдосклероза (разновидность болезни Крейцфельда-Якоба) – и связанных с коровьей губчатой энцефалопатией. ”Это – самые наводящие на размышления доказательства до сих пор, что новый вариант болезни Крейцфельда-Якоба прибыл из коровьей губчатой энцефалопатии”, говорит Байрон Коги, биохимик в Горной Лаборатории Рокки (NIH) Национальных Институтов Здоровья в Монтане. Не все эксперты соглашаются, как бы то ни было.
На пресс-конференции этим утром, Джон Коллиндж из Имперской Медицинской школы Колледжа в Больнице Св. Марии, Лондон, объяснил, что простое испытание отличает различия между инфекционными протеинами или прионы, изолированные от мозгов зараженных людей или животных. Исследователи ломают прионы с ферментом и отделяют их согласно числу сахарных групп, приложенных к ним. Относительное изобилие протеинов с различными числами сахарных групп создает характеристику образцов коровьей губчатой энцефалопатии, классической болезни Крейцфельда-Якоба и нового напряжения разновидности болезни Крейцфельда-Якоба.
Отчет Коллинджа появится в завтрашней Природе.Бригада Коллинджа нашла, что прионный образец разновидности болезни Крейцфельда-Якоба – который ударил жертв до возраста 45 – напоминает образец коровьей губчатой энцефалопатии намного более близко, чем тот из людей, страдающих от классической болезни Крейцфельда-Якоба, более общего, хотя редкий, условие, имеющее тенденцию ударять пожилых людей.
Но потому что новое испытание требует мозговой ткани, обычно только возможно бежать за пациентом, умер. Бригада теперь надеется обнаружить протеины в другой ткани тела, которая могла быть испытана, в то время как пациент все еще жив.
Они анализируют лимфатические узлы и миндалины, где прионы тиражируются. Коллиндж надеется иметь результаты на таком испытании в течение месяцев. С испытанием, которое потенциально в состоянии диагностировать болезнь вначале, ”, мы должны думать серьезно о развивающейся терапии”, говорит Коллиндж.Но некоторые эксперты приветствуют результаты с осторожностью. ”Это – интересная идея, но не убедительное”, говорит Пол Браун, нейробиолог в главном кампусе NIH в Молитвенном доме, Мэриленд.
Браун говорит, что он скептичен, который различия между прионными формами показали в новом испытательном счете на разновидности при болезни Крейцфельда-Якоба, и он ждет результатов экспериментов у трансгенных мышей. Мыши производят человеческий прион, когда изменено, связанный с разновидностью болезни Крейцфельда-Якоба. Мыши были введены с мозговой тканью от жертв разновидности болезни Крейцфельда-Якоба, но до сих пор, ни один не заключил болезнь Крейцфельда-Якоба.
Конечные результаты должны в следующем году.