У клеток наших скелетных мышц есть эффективные механизмы для ремонта разрывов в их клеточных мембранах. Эти разрывы происходят из-за механического напряжения, которому мы выставляем мышцы, делая здоровые упражнения. Клеточная мембрана – важный барьер, который важен для надлежащего функционирования и выживания клеток. Если этот барьер разрушится и не сможет быть восстановлен быстро, мышечная клетка умрет, приводя к потере массы мышц.
Люди, белки ремонта которых, например, dysferlin, не работают правильно, заболевают атрофией мышц, которая приводит к большинству серьезных нарушений и преждевременной смерти.В междисциплинарном проекте сотрудничества исследовательских групп КОМПЛЕКТА во главе с Уве Штрале и Гердом Ульрихом Нинхаусом, студенты доктора философии Волкер Миддель и Лу Чжо развивали новые методы, чтобы наблюдать мембранные процессы ремонта с ультравысоким разрешением в режиме реального времени в клетках человека и в мышечных клетках эмбрионов данио-рерио.
Они доказали, что участок ремонта, собирающий себя от белков ремонта, таких как dysferlin или аннексины, также накопил липид фосфатидилсерина. Фосфатидилсерин – известная закуска для клеток мусорщика, так называемых макрофагов.Исследователи КОМПЛЕКТА представили фильм, который показывает, как макрофаги действительно запираются к ремонту, исправляют и съедают его. Только после того, как участок был удален, конверт клетки полностью восстановлен.
Таким образом ремонт мембраны в мышечных волокнах требует, в дополнение к формированию участков ремонта в травмированной клетке, помощи макрофагов, бродящих вокруг в мышце. Исследователи далее продемонстрировали, что короткая последовательность аминокислот в белке ремонта dysferlin ответственна за транспорт фосфатидилсерина. Замечательно, что есть больные миопатией, у которых есть дефект точно в этой последовательности dysferlin белка.
Новые результаты могут поэтому способствовать развитию методов лечения против атрофии мышц.