Инфекционные напряжения протеина больше не напрягают правду?

протеин

Еретическая идея, что прионы — голые частицы протеина без стежка генофонда — могут вызвать передающиеся расстройства, такие как коровье бешенство и спастический псевдосклероз (CJD) у людей, только что получила большое повышение. В завтрашней проблеме Науки бригада во главе с Гленном Теллингом и Стэнли Прусинером из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, представляет востребованные новые свидетельства, которые могут помочь объяснить, как прионы, которые, кажется, существуют в многократных напряжениях, каждом с несколько различными характеристиками, могут восстанавливаемо передать те характеристики напряжения — кажущаяся невозможность для возбудителя инфекции, испытывающего недостаток в любом генофонде.

Предыдущая работа бригады Prusiner и других показала, что прионы состоят из сотового протеина, имеющего misfolded в ускоренную форму. Это может произойти, например, если нормальный прионный протеин (Prp) входит в контакт с ускоренной версией, тогда вызывающей его к misfold, также. За несколько прошлых лет другие исследователи, изучая прионную болезнь назвали норку передающейся энцефалопатией, представил свидетельства, что различные прионные напряжения состоят просто из по-другому misfolded формы прионного протеина, каждая из которых может передать свою собственную форму или структуру, в нормальный PrP. Теперь Говоря, Prusiner и их коллеги расширили работу на человеческие прионы в модели мыши.

Они ввели специальную породу трансгенных мышей с извлечениями из мозгов пациентов, умерших или от болезни Крейцфельда-Якоба или от другой прионной болезни, смертельной семейной бессонницы. Прионы, вызывающие эти две болезни, как было известно, сворачивались по-другому, потому что они приводят к различным фрагментам размера, когда сокращено разделяющим протеин ферментом — индикация, что различные аминокислоты выставлены на их поверхностях. Бригада Prusiner нашла, что прионы, произведенные у мышей, приводят к тем же фрагментам размера как родительские молекулы, используемые для инъекций.

Результаты являются «очень сильной частью поддержки идеи, что ускоренный протеин может присудить свою ускоренную конфигурацию на прионный протеин хозяина», говорит невропатолог Деннис Чой из Вашингтонского университета в Сент-Луисе.Не все убеждены результатом, однако, в основном из-за трудности при устранении возможности, что более стандартный вызывающий болезнь агент, такой как вирус, возможно, скрывался во введенном материале. «Группа взяла относительно сырое [мозговое] извлечение», говорит Майкл Харрингтон, изучающий болезни нервной системы в Технологическом институте Calfornia в Пасадене.

Поэтому он приходит к заключению, что работа «не подтверждает», что сворачивающие протеин различия составляют различные напряжения. Но к Prusiner и его коллегам, неудача лет исследования для образования вируса при прионных болезнях является доказательством, что ни один не включается. «Нет ничего для высказывания [люди, думающие, что вирусы вызывают болезни] за исключением того, что доказательства являются подавляющими», Prusiner поддерживает.

6 комментариев

  1. когда индия скинула английское иго там тоже поднялась национальное движение, количество англоязычных постоянно падает, это обычное явление когда после выхода из империи усиливается национальные движения и место имперской культуры и ценностям нанимают места местные

Добавить комментарий