Исследователи обнаружили, что взаимодействие между двумя молекулами может способствовать развитию острого относящегося к спинному мозгу лейкоза.Они предполагают, что путь мог быть потенциальной целью лечения агрессивного рака крови и что одна из молекул могла служитькак биомаркер в персонализированной терапии болезни.Молекулярный механизм в клетках крови может предложить новую цель лекарственного средства острогоотносящаяся к спинному мозгу лейкемия (AML).
Команда – от Научного Института Рака Сингапура (CSI Сингапур) в Национальном университете Сингапура (НУС) – отчетырезультаты исследования в журнале Experimental Hematology.Острый относящийся к спинному мозгу лейкоз (AML) является агрессивным раком крови, диагноз которого часто связан с плохим выживанием. Запуски ракав клетках, которые обычно развивались бы в различные типы клетки крови.Как прогресс AML, все больше дисфункциональных клеток крови накапливается в теле.
Болезнь главным образом влияет на пожилых людей ине обычно замечаемый у больных моложе 45.Согласно американскому Противораковому обществу, было приблизительно 18 860 новых случаев AML и 10 460 смертельных случаев к болезнив США в 2014.PRL-3 и STAT3 формируют регулирующую петлю, способствующую развитию AMLЭти две молекулы идентифицировали в новом исследовании – которые были связаны с AML, прежде чем – будет транскрипционный фактор STAT3 иген PRL-3.
Транскрипционным фактором является белок, включающий и выключающий гены путем связывания с ДНК и другими белками.Сингапурская команда была первой, чтобы сообщить, что PRL-3 повышенно продуцируется в 47% пациентов с AML. Авторы отмечают это вышеклеточные уровни STAT3 также найдены приблизительно в 50% случаев AML.
Однако их новое исследование является первым, чтобы показать, что эти две молекулы формируют регулирующую петлю, способствующую развитиюAML.
Победите следователя Chng Крошечный Joo, адъюнкт-профессор в НУСЕ Медицинская школа Ён Лу Линя изаместитель директора Сингапура CSI, говорит:«Более ранние исследования PRL-3 были проведены при других раковых образованиях, но только в последние годы имеет внимание, превращенный кзначение PRL-3 при раке крови. Ранее, механизм, которым PRL-3 отрегулирован в AML, также не был полностьюобъясненный."Разрушение STAT3-PRL-3 регулирующей петли могло быть многообещающим лечением для AMLДля их исследования исследователи создали основную подпись для STAT3 путем анализа больших наборов данных в литературе.
Используя это ядроподпись, они установили, что STAT3 был значительно обогащен в пациентах AML с высоким выражением PRL-3.Используя мышь и клетки человека, они нашли, что STAT3 связывает с и вызывает производство PRL-3 в клетках и уровни сокращенияSTAT3 понизил уровни PRL-3 и уменьшил злокачественное развитие лейкозных клеток.Они приходят к заключению, что разрушение этой регулирующей петли может быть многообещающим способом лечить AML и что PRL-3 мог быть возможнымбиомаркер в персонализированной терапии для пациентов AML.
Команда теперь ищет способы предназначаться для пути в AML.В апреле 2014, также ставший известный об идее, что ген в пределах гена ведет острымотносящийся к спинному мозгу лейкоз.
В исследовании, изданном в Научной Сигнализации, исследователи из США описывают, как они нашли, что это – меньший гензалитый в большем гене уже связался с плохим выживанием пациентов AML, фактически ведущим развитие болезни.