Описывая их результаты в выпуске 30 марта журнала Science, UC биологи Сан-Диего провели ряд экспериментов с бактериальным вирусом и нашли, что это могло заразить «нормальных» хозяев, как ожидалось, но также и – посредством процесса, ранее невидимого в эволюции – приобрел способность заразить новые цели хозяина. Исследователи говорят свои результаты, которые обращаются к давним тайнам того, как гены приобретают новые функции и как мутации возникают, чтобы ослабить передачу от одного хозяина другого, мог быть применен к исследованиям вирусных заболеваний, таким как Зика, Эбола и птичий грипп.
«Это исследование показывает нам, что вирусы намного более приспосабливаемы, чем ранее ожидаемый», сказал Джастин Мейер, доцент Биологических наук Сан-Диего UC и ведущий автор газеты. «Учась, как вирусы достигают эволюционной гибкости, у нас есть новое понимание, как настроить дорожные блоки, чтобы остановить появление новых болезней».Вирусы заражают, присоединяясь к молекулярным рецепторам на поверхности клеток. Эти рецепторы – «замки», которые вирусы должны открыть, чтобы войти в клетки. «Ключи» к замкам – вирусные белки, названные белками признания хозяина. Исследователи, работающие в этой области, сосредоточились о том, как мутации изменяют эти ключи белка – и какие изменения позволяют им получать доступ к новым замкам.
Ученые знали в течение многих лет, что вирусы могут получить новые ключи с относительно немногими мутациями, но они не решили тайны того, как эти мутации сначала появляются.Этот вопрос привел к совместному усилию с исследователями из Сан-Диего UC, Института Земной науки о жизни в Токио и Йельского университета.Кэтрин Петри в лаборатории Мейера привела эксперименты проекта на лямбде, вирус, который заражает бактерии, но не людей и позволяет широкую гибкость в тестировании лаборатории. Исследователи нашли, что лямбда преодолевает проблему использования нового рецептора, нарушая хорошо принятое правило молекулярной биологии, через которую генетическая информация переведена на белок – молекула, которая составляет живые клетки и вирусы.
Petrie и коллеги нашли, что единственный ген иногда приводит к многократным различным белкам. Вирус лямбды развил последовательность белка, которая была подвержена структурной нестабильности, которая приводит к созданию по крайней мере двух различных белков признания хозяина.
К счастью, для вируса – но не его хозяин – эти различные типы белков могут эксплуатировать различные замки.«Мы смогли захватить этот эволюционный процесс в действии», сказал Петри, ведущий автор исследования. «Мы нашли, что ‘ошибки’ белка позволили вирусу заражать своего нормального хозяина, а также различные клетки – хозяев. Это негенетическое изменение в белке – способ получить доступ к большему количеству функций от единственной последовательности генов ДНК. Это похоже на покупку, каждый получает одно свободное специальное предложение для белка».
Исследователи теперь ищут дальнейшие примеры своего недавно обнаруженного эволюционного явления и ищут доказательства того, насколько распространенный это. Они также спускаются по своим масштабам, чтобы исследовать детали нового пути, чтобы сосредоточиться на процессах отдельных молекул.
«Это – очень нетипичная адаптация, в которой это – эволюционные инновации», сказал Мейер.В дополнение к Петри и Мейеру, среди соавторов исследования Натан Палмер, Дэниел Джонсон, Сара Медина, Стефани Ян и Виктор Ли Сан-Диего UC и Alita Burmeister Йельского университета.
Финансирование для исследования было обеспечено Сетью Происхождения Института Земной науки о жизни (финансируемое Фондом Джона Темплтона) и Национальный научный фонд.