Новое исследование, проведенное исследователями из США, показало, что древний вирус можно модифицировать, чтобы помочь в борьбе с вирусом иммунодефицита обезьян SIV, который у обезьян эквивалентен ВИЧ у людей.
Исследовательская группа под руководством Скотта Дж. Хансен из Национального исследовательского центра приматов штата Орегон и Института вакцины и генной терапии ранее (2011 г.) сообщал о своих исследованиях модифицированных штаммов цитомегаловируса резус (CMV). Эти штаммы принадлежат к семейству вирусов, которые развивались вместе со своими млекопитающими-хозяевами и влияют на иммунный ответ Т-клеток.
Это исследование показало, как генно-инженерный вирус экспрессировал белки вируса иммунодефицита обезьян (SIV), называемые векторами RhCMV. Эти векторы затем позволили макакам-резус (Macaca mulatta) вакцинировать RhCMV, чтобы контролировать инфекцию SIV, изменяя ответы Т-клеток. Команда сообщила, что половина макак-резус, которых они вакцинировали вектором RhCMV / SIV, смогли контролировать инфекцию SIV при заражении высокопатогенным штаммом.
В текущем исследовании команда описывает свои последние результаты, которые заключаются в том, что определенный модифицированный штамм CMV (68-1 RhCMV) может спровоцировать некоторые клетки иммунного ответа (Т-клетки CD8 + типа), чтобы они отвечали на большее количество антигенов, чем обычно, и производили гораздо более надежный ответ. Вирусы иммунодефицита обычно способны избегать нормальных ответов CD8 + Т-клеток.
Т-клетки или Т-лимфоциты представляют собой тип лейкоцитов, созревающих в тимусе и играющих важную роль в иммунной системе. Т-клетки экспрессируют на своей поверхности гликопротеины CD8 или CD4. Те, которые экспрессируют гликопротеин CD4, известны как Т-хелперы, поскольку они помогают другим клеткам крови, участвующим в иммунном ответе, а те, которые экспрессируют CD8, известны как цитотоксические Т-клетки, поскольку они разрушают инфицированные и опухолевые клетки.
Т-клетки обнаруживают небольшую фракцию пептидов, происходящих от патогенов, которые переносятся на поверхность клеток молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) классов I и II. CD4 + Т-хелперные клетки распознают антигены, транспортируемые MHC-II, в то время как CD8 + цитотоксические Т-клетки распознают антигены, связанные с MHC-I.
Когда присутствует 68-1 RhCMV, CD8 + Т-клетки могут обнаруживать эпитропы SIV, которые представляют собой фрагменты антигенных белков, которые они обычно пропускают. Они также могут реагировать на антигены, переносимые MHC-II, на которые обычно отвечают только CD4 + Т-клетки.
Результаты показывают, что ЦМВ можно генетически модифицировать, чтобы воздействовать на арсенал CD8 + Т-клеток организма, чтобы они могли распознавать и обеспечивать эффективный ответ против более широкого спектра пептидов и, следовательно, эпитопов SIV.
Авторы говорят, что их результаты могут привести к успехам в лечении ВИЧ у людей. Статья опубликована в сегодняшнем выпуске журнала Science.