Исследователи из Sahlgrenska Academy при Гетеборгском университете, Швеция, показывают, что метаболизм холестерина регулируется бактериями в тонком кишечнике. Эти результаты могут быть важны для разработки новых лекарств от сердечно-сосудистых заболеваний.
Хорошо известно, что холестерин является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Холестерин, который в основном синтезируется в организме, но также получается из пищевых источников, превращается в печени в желчные кислоты, которые затем секретируются в кишечник и либо удаляются из организма, либо возвращаются обратно в печень.
Влияние кишечных бактерий на здоровье и болезни человека – быстро расширяющаяся область исследований. Исследовательская группа Фредрика Бэкхеда является лидером в этой области и изучает, как кишечные бактерии связаны с такими заболеваниями образа жизни, как ожирение, диабет и сердечно-сосудистые заболевания.
В исследовании, опубликованном в престижном журнале Cell Metabolism, они показывают, что кишечные бактерии снижают синтез желчной кислоты в печени, передавая сигнал через определенный белок, известный как рецептор FXR, в тонком кишечнике.
«Лекарства, снижающие уровень холестерина, в последние годы значительно снизили смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Наше исследование является шагом вперед, потому что мы показали, как кишечные бактерии регулируют образование желчных кислот из холестерина ”, – говорит Сама Сайин, врач и аспирант Академии Сальгренска Гетеборгского университета и первый автор исследования.
Рецептор FXR не только влияет на метаболизм холестерина, но также участвует в метаболизме сахара и жиров в организме.
«Если в будущих исследованиях можно будет выявить конкретные бактерии, которые влияют на передачу сигналов FXR в кишечнике, это может привести к новым способам лечения диабета и сердечно-сосудистых заболеваний», – говорит Фредрик Бекхед, профессор Академии Сальгренска Гетеборгского университета, руководивший исследованием.
5 февраля в журнале Cell Metabolism опубликована статья «Микробиота кишечника регулирует метаболизм желчных кислот путем снижения уровня тауробетамурихолевой кислоты, природного антагониста FXR».