Команда исследователей из Университета Монаша раскрыла роль семейства ферментов в мутации доброкачественных или менее агрессивных опухолей в более агрессивные, потенциально смертельные раковые образования в организме человека.
Открытие, опубликованное сегодня в международном журнале Cancer Cell, дает ценную информацию о том, как раковые клетки развиваются и видоизменяются, и в конечном итоге может изменить варианты лечения для больных по всему миру.
Руководитель группы, доцент Тони Тиганис с факультета биохимии и молекулярной биологии Университета Монаша сказал, что их работа показала, что ферменты, известные как протеинтирозинкиназы (PTK), играют большую роль, чем считалось ранее, в скорости роста и изменения опухоли. время.
"Мы уже знаем, что PTK связаны с несколькими типами агрессивного рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и легких," Доцент Тиганис сказал.
"Мы обнаружили, что PTK играют важную роль в росте и мутации раковых клеток, которые превращаются в потенциально более агрессивные опухоли.
"Чем больше мы узнаем о том, как развиваются опухоли, тем больше мы сможем предотвратить их рост в будущем. Уже существуют препараты, подавляющие определенные ПТК на поздних стадиях лечения. Наше открытие может изменить время, когда и как вводятся те или иные лекарства."
Доцент Тиганис сказал, что все клетки обычно делятся и дублируются во время роста. Реплицируется весь геном и поровну делится на две дочерние клетки. Иногда что-то идет не так. Чтобы попытаться предотвратить это, природа установила ключевые контрольные точки для наблюдения за клетками, где молекулярные «смотрители» замедляют репликацию ДНК, чтобы попытаться исправить ошибки, чтобы вернуть дупликацию клеток в нужное русло.
Обычно PTK отключаются перед лицом нарушенной репликации ДНК, но когда пути PTK остаются включенными, может иметь место незапланированное деление клеток, когда клетки распределяют свою ДНК неравномерно между двумя образующимися дочерними клетками. В результате опухолевые клетки могут накапливать или терять гены и хромосомы и получать преимущество в росте и выживании.
"Наши исследования показали, что пути PTK тесно связаны с регуляцией ответов контрольных точек во время репликации ДНК," Доцент Тиганис сказал.
"Мы определили один механизм, с помощью которого PTK могут оставаться активированными и позволять раковым клеткам обходить молекулярного хранителя репликации ДНК. Им может не хватать ключевого фермента TCPTP." Эксперименты, опубликованные в престижном журнале Cancer Cell, проводились с использованием клеток, выращенных в лаборатории. "Но остается большой вопрос. Что происходит в реальном мире рака человека?"
Источник: Университет Монаша