Исследователи из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса обнаружили, что белок, обычно участвующий в регуляции артериального давления, находится в удивительном месте: спрятан в небольшом сосуде "электростанции" клеток, митохондрии. Количество этого белка, по-видимому, уменьшается с возрастом, но лечение мышей старшего возраста лекарством от артериального давления лозартаном может увеличить количество белка до уровня молодости, снижая как кровяное давление, так и использование клеточной энергии. Исследователи говорят, что эти результаты, опубликованные в Интернете в течение недели с 15 августа 2011 года в Proceedings of the National Academy of Sciences, могут привести к новым методам лечения митохондриально-специфических возрастных заболеваний, таких как диабет, потеря слуха и т. Д. слабость и болезнь Паркинсона.
"Мы определили функциональную и независимо управляемую систему, которая, по-видимому, влияет на регуляцию энергии в митохондриях," объясняет Джереми Уолстон, M.D., профессор гериатрической медицины в Hopkins. "Эта митохондриальная ангиотензиновая система активируется обычно используемыми лекарствами от кровяного давления и влияет как на оксид азота, так и на выработку энергии при получении сигнала."
Предыдущие исследования показали, что манипулирование ангиотензином в клетках организма неожиданно повлияло на выработку энергии митохондриями, поэтому Уолстон и Питер Абадир, М.D., доцент кафедры гериатрической медицины, решил изучить роль ангиотензина в митохондриях. Используя мощную микроскопию, они и их сотрудники обнаружили доказательства наличия ангиотензина в митохондриях, а также одного из белковых рецепторов, которые связываются с ним и обнаруживают его. Они также определили точное местоположение рецептора ангиотензина в митохондриях мышей почек, печени, нейронов и клеток сердца, а также в лейкоцитах человека.
Затем команда обработала митохондрии химическим веществом, которое, как известно, активирует рецепторы ангиотензина, и измерила реакцию клетки. Это привело к снижению потребления кислорода наполовину и небольшому увеличению производства оксида азота, что указывает на меньшее количество энергии, производимой митохондриями, и снижение артериального давления, соответственно. Объясняет Уолстон, "Активация рецепторов ангиотензина в митохондриях с помощью этих агентов привела к снижению артериального давления и уменьшению использования клеточной энергии."
Но они нашли даже больше, чем просто механизм регулирования энергии; после тестирования системы ангиотензина в митохондриях как молодых, так и старых мышей, они заметили уменьшение почти на треть количества рецептора ангиотензина типа 2 в митохондриях у старых мышей, что означает, что клетки у старых мышей не могли контролировать потребление энергии. также. Затем исследователи попытались лечить этих старых мышей препаратом лозартан, снижающим артериальное давление, ежедневно в течение 20 недель и обнаружили, что количество этих рецепторов увеличилось. "Лечение старых мышей лозартаном привело к заметному увеличению количества рецепторов, которые, как известно, положительно влияют на артериальное давление и уменьшают воспаление," говорит Уолстон.
Снижение митохондрий, как известно, влияет на хронические заболевания у пожилых людей, объясняет Уолстон, следующим шагом которого является перевод исследований из клеточных культур и исследований на животных в исследования на людях в надежде на разработку новых методов лечения. "Наши результаты помогут нам определить, приведут ли препараты, взаимодействующие с этим рецептором, к улучшению функции митохондрий и выработке энергии. Это, в свою очередь, может облегчить лечение ряда хронических заболеваний пожилых людей."