Новое исследование предоставило понимание молекулярных регуляторов функции мышечных клеток в стенках кровеносных сосудов, т.е., гладкомышечные клетки сосудов. В частности, было обнаружено, что приобретение и / или поддержание способности VSMC сокращаться и расслабляться, тем самым модулируя кровяное давление и распределяя кровь по тем участкам тела, которые в этом больше всего нуждаются, у мышей контролируется двумя небольшими молекулами РНК, известными как miR -143 и miR-145.
Стенки кровеносных сосудов содержат мышечные клетки, известные как клетки гладких мышц сосудов (VSMC). Эти клетки сокращаются и расслабляются, чтобы регулировать кровяное давление и распределять кровь по тем участкам тела, которые в ней больше всего нуждаются. Однако некоторые сигналы окружающей среды, многие из которых связаны с заболеванием человека, заставляют VSMC переключаться с сократительной природы на делящиеся клетки, производящие большое количество белков, образующих тканевый матрикс.
Несмотря на то, что этот переключатель был связан с рядом заболеваний кровеносных сосудов человека, механизмы, которые контролируют его, не были четко определены. Однако группа исследователей из Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Германия, теперь идентифицировала две небольшие молекулы РНК (микроРНК), известные miR-143 и miR-145, которые регулируют приобретение и / или поддержание сократительной природы. VSMC у мышей.
Команда, возглавляемая Томасом Брауном и Томасом Беттгером, создала мышей, лишенных как miR-143, так и miR-145, и обнаружила, что у них резко сократилось количество сократительных VSMC и увеличилось количество VSMC, продуцирующих тканевый матрикс, в их крупных артериальных кровеносных сосудах. Дальнейший анализ показал, что эти две небольшие молекулы РНК необходимы для нормальной сократимости артерий in vitro и поддержания нормального кровяного давления in vivo. Поскольку их отсутствие привело к появлению признаков заболевания кровеносных сосудов у мышей, авторы предполагают, что miR-143/145 может предоставить новые терапевтические мишени для улучшения восстановления кровеносных сосудов и ослабления болезни кровеносных сосудов.
В сопроводительном комментарии Майкл Пармачек из Медицинской школы Университета Пенсильвании в Филадельфии обсуждает важность этого исследования и подчеркивает тот факт, что miR-143 и miR-145, как было установлено, изменяют экспрессию различных наборов генов, то есть что будущие исследования должны будут точно определить, как они влияют на контроль артериального давления и развитие болезни.
Дополнительная информация: Приобретение сократительного фенотипа гладкомышечными клетками артерий мыши зависит от кластера генов Mir143 / 145, Journal of Clinical Investigation, www.jci.org /
Источник: Журнал клинических исследований