Блокировка двух крошечных молекул РНК ?? химический родственник ДНК ?? по-видимому, подавляет аномальный рост кровеносных сосудов, который возникает при дегенеративных заболеваниях глаз, обнаружили исследователи Юго-западного медицинского центра Юго-Западного университета.
Их результаты, опубликованные в Proceedings of the National Academy of Sciences, предлагают потенциальную стратегию лечения возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), сосудистого заболевания глаз, которым страдают почти 2 миллиона американцев и которое является основной причиной слепоты среди пожилых людей.
"МикроРНК могут влиять на несколько путей, участвующих в возрастной дегенерации желтого пятна," сказал доктор. Шушенг Ван, доцент офтальмологии и фармакологии и соавтор исследования. "Терапевтические манипуляции с микроРНК 23 и 27 могут дать нам возможность лечить хориоидальную неоваскуляризацию у пациентов с дегенеративными заболеваниями сетчатки."
В ходе исследования исследователи обнаружили, что подавление активности членов кластера микроРНК miR-23 и miR-27 препятствует чрезмерному образованию кровеносных сосудов в задней части глаза, известному как хориоидальная неоваскуляризация. Когда эти кровеносные сосуды кровоточат и протекают, это вызывает внезапное ухудшение центрального зрения.
МикроРНК – это крошечные кусочки генетического материала, которые могут нацеливаться на несколько компонентов сигнальных путей. Взаимодействуя с другими молекулами, производящими белок в клетках, они помогают точно настроить экспрессию сетей генов и контролировать функцию клеток.
Но микроРНК также могут способствовать чрезмерному формированию кровеносных сосудов, которые ответственны за сосудистые заболевания, показывает текущее исследование UT Southwestern. Это потому, что они стимулируют рост новых кровеносных сосудов из уже существующих сосудов, процесс, называемый ангиогенезом, который является важным естественным процессом в организме, используемым для исцеления и воспроизводства.
Организм обычно контролирует ангиогенез за счет точного баланса факторов роста и ингибирования в здоровых тканях. Ван сказал. Однако, когда процесс становится несбалансированным, усиление ангиогенеза может привести к множеству изнурительных состояний.
Предыдущие методы лечения дегенеративных заболеваний глаз были сосредоточены на ингибировании фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), секретируемого белка, который стимулирует образование кровеносных сосудов. Известно, что VEGF является фактором, способствующим сосудистым заболеваниям сетчатки глаза.
Препараты против VEGF, которые вводятся в глазное яблоко, используются для улучшения зрения пациентов. Однако эти препараты имеют ограниченную эффективность при лечении некоторых форм неоваскулярной ВМД, а также имеют потенциальные побочные эффекты.
Доктор. Ван сказал, что дальнейшие исследования могут показать, что другие микроРНК также могут быть задействованы, и что нацеливание на несколько путей может обеспечить преимущества при лечении этих заболеваний.
"Мы хотим увидеть, оказывает ли комбинация микроРНК и ангиогенетических препаратов синергетический эффект на прогрессирование дегенерации желтого пятна," Доктор. Ван сказал.
Доктор. Эрик Олсон, заведующий кафедрой молекулярной биологии, был другим соавтором исследования. Другими участвовавшими исследователями из Юго-Запада из UT были д-р. Рафаэль Уфрет-Винсенти, доцент офтальмологии, д-р. Циньбо Чжоу, научный сотрудник и ведущий автор; Рэйчел Галлахер, техник-исследователь; и доктор. Синью Ли, приглашенный профессор.