Заболевание печени уменьшилось из-за лекарств от кровяного давления

Было показано, что лекарства от кровяного давления обращают вспять эффекты ранней стадии печеночной недостаточности у некоторых пациентов.

Исследователи из Университета Ньюкасла проанализировали небольшое клиническое испытание лозартана, препарата, обычно назначаемого при гипертонии, на 14 пациентах в Испании, у которых был гепатит С.

Болезнь находилась на поздней стадии, вызывая фиброз – рубцевание печени, – который обычно прогрессировал до печеночной недостаточности.

Половина пациентов в испытании заметили, что рубцы на их печени уменьшились, что позволило органу восстановиться.

Профессор Дерек Манн из Университета Ньюкасла сказал: "На данный момент у нас нет доказанного эффективного способа лечения людей с хроническим заболеванием печени, кроме трансплантации. Это раннее испытание показало, что мы можем уменьшить рубцевание печени у некоторых пациентов, и дает надежду на лечение, которое может иметь огромное значение для жизни тысяч людей."

Команда, чья работа опубликована сегодня в Gastroenterology, говорит, что это раннее испытание является многообещающим, и теперь они хотят провести несколько гораздо более крупных исследований, сначала с участием пациентов с заболеваниями печени, вызванными ожирением, а затем с алкоголем, наследственными и аутоиммунными заболеваниями.

Механизм

Повреждение печени, известное как фиброз, вызвано нежелательным накоплением избыточной волокнистой соединительной ткани, которая вырабатывается и поддерживается специализированной клеткой, миофибробластом печени.

При хроническом заболевании печени создается сигнальный путь, который дает указание миофибробластам печени оставаться в живых и размножаться. Именно этот путь затем вызывает накопление рубцовой ткани, вызывая повреждение печени.

Работа, проведенная на моделях крыс и мышей, позволила исследователям изучить, что происходило внутри печени, когда присутствовал лозартан, антагонист рецепторов ангиотензина II.

Исследователи считают, что препарат блокирует сигнальный путь, поэтому миофибробласты печени погибают, удаляя источник рубцовой ткани. По мере разрушения рубцовой ткани организм восстанавливает поврежденный участок печени.

В этом исследовании, финансируемом Советом по медицинским исследованиям и British Liver Trust, исследователи из Университета Ньюкасла обнаружили биологический маркер NF-kB, который имеет решающее значение для активности клеток, образующих рубцы.

Исследования печени показали, что до лечения лозартаном у половины пациентов был высокий уровень биомаркера NF-kB. После лечения уровень упал, указывая на то, что лозартан способен отключать NF-kB, в результате чего рубцы больше не образуются и не сохраняются, а вместо этого сокращаются.

Профессор Манн сказал: "Измеряя количество активного NF-kB в печени в образце биопсии, мы можем сказать, каким пациентам будет полезно лечение лозартаном или аналогичными препаратами, такими как ингибиторы АПФ. Это может оказаться новым методом лечения почти для половины всех пациентов с печенью."

Дополнительная информация: Ангиотензин II активирует фосфорилирование киназы IkB Re1A по Ser536, чтобы способствовать выживанию миофибробластов и фиброзу печени, Гастроэнтерология, 1 июня 2009 г

Источник: Университет Ньюкасла

Блог Ислама Уразова