После десятилетий исследований группа исследователей обнаружила ключевую молекулу рецептора, которая усиливает инфекцию вируса гриппа A, обеспечивая новую мишень для разработки лекарств от гриппа.
Вирусная инфекция начинается, когда частица вируса прикрепляется к молекуле рецептора на поверхности клетки-хозяина. Затем вирусная частица захватывает клеточные механизмы, чтобы проникнуть в клетку и воспроизвести себя, создавая инфекцию. Ключевая молекула рецептора вируса гриппа A (IAV) осталась неидентифицированной, несмотря на десятилетия исследований.
Исследовательская группа под руководством профессора Юсуке Охба из Университета Хоккайдо ранее продемонстрировала, что изменения концентрации Ca2 + в клетках-хозяевах играют важную роль в инфекциях IAV.
В последнем исследовании, опубликованном в Cell Host & Microbe, команда обнаружила, что канал Ca2 +, трансмембранный белок, который позволяет Ca2 + перемещаться через клеточную мембрану, является ключевой молекулой рецептора для инфекций IAV. Кроме того, обработка человеческих клеток блокаторами кальциевых каналов (БКК), которые обычно используются в качестве антигипертонических препаратов, значительно подавляла инфекции IAV.
В экспериментах с использованием культивированных клеток человека команда обнаружила, что IAV связывается с каналом Ca2 + на поверхности клетки, вызывая приток Ca2 +, за которым следует проникновение вируса и заражение. Блокирование каналов Ca2 + ингибировало индуцированный IAV приток Ca2 + и проникновение вируса. Они также показали, что сиаловая кислота на канале Ca2 + имеет решающее значение для связывания вируса.