«Когда хозяин будет развивать сопротивление вирусу, вирус будет часто развивать способы уклониться от иммунной реакции хозяина», сказал Эндрю Рид, профессор Эвана Пью Биологии и Энтомологии и профессор Eberly Биотехнологии в Государственном университете Пенсильвании и авторе исследования. «Вместо того, чтобы скрыться от иммунной реакции кролика, вирус миксомы развил способы непосредственно подавить его, приведя к развитию вируса, который еще более смертелен нестойким кроликам».Статья, описывающая новое исследование, появляется в журнале Proceedings Национальной академии наук.
Исследование предполагает, что усилия искусственно увеличить сопротивление вирусу посредством отборного размножения, генной инженерии или иммунизации – если они полностью не предотвращают передачу вируса – могли ускорить гонку вооружений, произведя еще более опасные вирусы.Дикие европейские кролики были представлены Австралии в 19-м веке и быстро распространены, нанеся ущерб земле и разрушительным зерновым культурам. Вирус миксомы был первоначально чрезвычайно эффективным при сокращении населения этих захватчиков.
Штамм вируса, который был представлен зараженный в различном виде кролика в Южной Америке. Ученые в то время интересовались пониманием, как вирус разовьется в этом новом, европейском, хозяин.«Эта система была изучена с 1950-х как классический пример эволюционной гонки вооружений», сказал Питер Керр из Сиднейского университета, Австралия и ведущего автора статьи. «Кролики развили сопротивление, вирус развил способы бороться с тем сопротивлением, и это продолжалось в назад и вперед, когда-либо наращивая путь.
Мы хотели знать, как та гонка вооружений продолжилась, так как она была в последний раз изучена в начале 1980-х».Исследовательская группа сравнила вирусы, собранные в 1990-х к оригинальному напряжению, введенному Австралии в 1950. «Мы можем выдержать сравнение, насколько противный вирус находится, в каком мы называем ‘общий сад’», сказал Рид. «В этом случае лабораторные кролики, которые не были подвергнуты вирусу миксомы, обеспечивают, что общий сад – они не развивали сопротивление mxyomatosis, таким образом, мы можем выдержать сравнение, как они отвечают вирусам с различных эр».Многие вирусы с 1990-х были чрезвычайно опасны, но у лабораторных кроликов, зараженных ими, не появились обычные симптомы, связанные с инфекцией миксомы, включая повреждения кожи и высокую температуру.
Вместо этого эти кролики заболели глубокой депрессией иммунной системы, приведя к обширной бактериальной инфекции и острому синдрому краха, подобному сепсису.«Кролики, зараженные вирусом с 1990-х, не имели типичного подстрекательского ответа на инфекцию или заболели лихорадками», сказала Изабелла Каттадори, адъюнкт-профессор биологии в Государственном университете Пенсильвании и авторе статьи. «Это – новые доказательства, что вирус сильно подавляет иммунную реакцию у этих кроликов. Эволюционная гонка вооружений произвела вирус что вместо того, чтобы пытаться уклониться от иммунной реакции хозяина, непосредственно нападений это».Хотя у оригинального штамма вируса миксомы, представленного Австралии в 1950-х, была некоторая способность подавить иммунную систему ее хозяина, эта способность увеличивалась со временем и острый синдром краха, который это вызывает развитый когда-то после исследований в 1980-х.
«Наше исследование показывает, что эволюционная гонка вооружений между возбудителем инфекции и иммунной системой его хозяина может продолжить возрастать, чтобы произвести новые более опасные вирусы», сказал Рид. «Мы должны знать об этом в областях как сельское хозяйство и даже человеческих вакцинациях, где мы искусственно увеличиваем сопротивление. Если наши методы не полностью предотвращают передачу вирусов, мы могли бы ускорять эволюцию более смертельных вирусов».