Щитовидная железа высоко vascularized орган, найденный позади кадыка. Некоторые функции щитовидной железы отрегулированы гормоном, названным тиротропином, произведенным в мозгу.
Болезнь Грейвса, наиболее распространенная причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, поражает и щитовидную железу и окружающую сосудистую сеть. При этой болезни щитовидная железа производит чрезмерную сумму гормонов, и капилляры становятся более плотными. «Предыдущие исследования показывают, что отклонения в щитовидных железах и окружающей васкулатуре связаны, мы хотели понять, как это происходит на молекулярном уровне», объясняет Кох.
Используя модели животных, которые моделируют болезнь Грейвса, ученые IBS раскрыли биологический путь, способствующий этому беспорядку. Они нашли, что преступник – сосудистый фактор эндотелиального роста (VEGF-A). Этот белок вовлечен в формирование новых судов вокруг щитовидной железы и регулирования гормонального обмена, происходящего между этими судами и щитовидной железой, через очень маленькие поры, названные fenestrae (из латинского ‘окна’).После стимуляции с гормоном тиротропина VEGF-A произведен щитовидной железой, и в результате щитовидная железа увеличивается, и стенки капилляров (составленный, главным образом, эндотелиальными клетками) увеличивают выражение VEGFR2, рецептора для VEGF-A.
Блокируя VEGFR2, ученые IBS могли подавить увеличение щитовидной железы и остановить сосудистую модернизацию. «Наши результаты идентифицируют блокаду VEGFR2 как новый терапевтический путь для планирования для заболевания щитовидной железы, связанного с тиротропином», объясняет Кох.Одновременно, исследовательская группа могла также исключить другие молекулярные пути.
Например, они нашли, что путь ангиопоэтина-Tie2, фундаментальный в других тканях как глаза и мозг, не играет главную роль в модернизации васкулатуры щитовидной железы. Наконец, VEGFR3 управляли из обязательного бассейна белков, которые поддерживают щитовидную железу сосудистая целостность.