Исследователи рака простаты, изучающие генетические вариации, определили 45 генов, связанных с развитием и прогрессированием заболевания.
Главный исследователь Хансен Он говорит, что результаты, опубликованные сегодня в журнале Nature Genetics, показывают, как эти гены, известные как "некодирующая РНК" – функция в активации болезненного процесса. Доктор. Он, эпигенетик, является ученым в онкологическом центре принцессы Маргарет, Университетская сеть здравоохранения. Он также является доцентом кафедры медицинской биофизики Университета Торонто.
"В нашем исследовании изучались генетические вариации, связанные с раком простаты, и было обнаружено, что примерно половина этих вариаций может функционировать через некодирующие гены, а не через гены, кодирующие белок. Другими словами, мы обнаружили, что некодирующая РНК играет очень важную роль в развитии рака простаты и прогрессировании заболевания."
Доктор. Он говорит: "При раке простаты существует более 100 известных областей риска, связанных с развитием и прогрессированием заболевания, но для большинства из них мы не знаем, как. В своей работе мы обнаружили, что половина этих областей риска может функционировать через некодирующие гены."
Доктор. Он говорит, что интеграция этих новых знаний о генетических вариациях и функции некодирующей РНК приближает науку к разработке клинических биомаркеров для продвижения персонализированной медицины рака для пациентов, поскольку они могут предсказать, у кого разовьется рак простаты и будет ли он агрессивным.
Исследовательская группа сотрудничала с Центром генома принцессы Маргарет и углубилась в генетические вариации, связанные с некодирующей РНК PCAT1, которая, как уже известно, высоко экспрессируется у пациентов с раком простаты, чтобы выяснить, как функционируют некодирующие гены.
"Некодирующая РНК выполняет множество функций, и в этом исследовании мы обнаружили, что PCAT1 действует как своего рода клей для объединения различных белковых комплексов и направления их к определенному геномному местоположению, чтобы активировать экспрессию их целевого гена, которая запускает процесс болезни.
"Мы собираемся расширить эти знания, исследуя другие 44 гена, связанные с генетическими вариациями," говорит доктор. Он.
"Рак очень умен, чтобы использовать все возможные способы, чтобы выжить, и использовать каждый фрагмент нашего генома. Если исследования будут сосредоточены только на двух процентах генома, которые являются генами, кодирующими белок, у нас будет ограниченное понимание того, как рак может выжить. Мы не можем достичь персонализированной медицины рака, не понимая других 98 процентов нашего генома."
Остальные 98 процентов – то, что раньше называлось «мусорной ДНК», потому что она находилась за пределами генов, кодирующих белок и не имеющей известной функции, – теперь являются сокровищницей для эпигенетиков, таких как доктор. Он.
"Главный вклад нашей работы состоит в том, чтобы связать генетические вариации вне гена с некодирующими генами, а не с генами, кодирующими белок, что было традиционным фокусом исследований."