Исследователи из Медицинской школы Университета Питтсбурга и Национального института рака (NCI), входящего в Национальные институты здравоохранения, могут наступить по пятам за Святым Граалем лечения рака: они нашли способ не только защитить здоровых людей. ткань от токсического воздействия лучевой терапии, но также увеличивает гибель опухоли. Результаты опубликованы сегодня в журнале Science Translational Medicine.
По словам соавтора исследования Джеффа С. Изенберг, М.D., M.п.ЧАС., доцент отделения легочной медицины, аллергии и реанимации Медицинской школы Питта. Но то же излучение, которое убивает раковые клетки, может также разрушать здоровые, вызывая такие побочные эффекты, как тошнота и рвота, кожные язвы и сыпь, а также слабость и утомляемость. Длительное радиационное воздействие может привести к рубцеванию и гибели здоровых тканей.
Он и его коллеги из NCI определили биохимический сигнальный путь, который может существенно повлиять на то, что происходит как с раковыми, так и со здоровыми клетками, когда они подвергаются воздействию радиации. В экспериментах на мышах они обнаружили, что блокирование связывания молекулы тромбоспондина-1 с рецептором ее клеточной поверхности, называемым CD47, обеспечивает нормальным тканям почти полную защиту как от стандартных, так и от очень высоких доз радиации.
"Мы почти не могли поверить в то, что видели," Доктор. Изенберг сказал. "Этот поразительный защитный эффект проявился в клетках кожи, мышц и костного мозга, что очень обнадеживает. Клетки, которые могли погибнуть от радиационного облучения, оставались жизнеспособными и функциональными при предварительной обработке агентами, которые мешают пути тромбоспондина-1 / CD47."
Старший автор Дэвид Д. Робертс, доктор философии.D., Центра исследований рака NCI. Но он добавил, "в наших экспериментах подавление CD47 надежно задерживало повторный рост опухолей у мышей, получавших лучевую терапию."
По словам исследователей, пока не ясно, почему нарушение сигнального пути CD47 приводит к этим эффектам. Возможно, что радиация ухудшает иммунный ответ на опухоли, даже убивая опухолевые клетки, но подавление CD47 сохраняет иммунные клетки в безопасности. Снижение уровня CD47 на опухолевых клетках также может сделать их более чувствительными к атаке иммунной системы пациента после лечения. Или подавление повреждения сосудистых клеток может улучшить кровоток, чтобы естественный противоопухолевый иммунитет мог легче достигать раковых клеток.
Исследователи уже изучают роль сигнального пути в нескольких других областях, отметил Марк Гладвин, М.D., заведующий отделением медицины легких, аллергии и реанимации Питта и директор Института сосудистой медицины, где доктор. Изенберг – главный исследователь.
"Доктор. Изенберг и его команда изучают различные стратегии лечения легочной гипертензии, заживления ран, серповидно-клеточной анемии и сердечных приступов, основанные на блокаде пути тромбоспондина-1 / CD47," он сказал.
Источник: Университет Питтсбурга