Согласно исследованию, опубликованному в British Journal of Cancer, наличие слишком большого количества копий гена, связанного с раком груди, может быть причиной того, что некоторые пациенты с раком кишечника не реагируют на определенные целевые лекарства.
Исследователи из Института патологии в Локарно, Швейцария и Istituto Toscano dei Tumori, Ливорно, Италия, искали дополнительные копии гена рака молочной железы HER2 в образцах опухолей 170 пациентов с запущенным раком кишечника, получавших цетуксимаб или панитумумаб.
Эти препараты являются частью целого ряда новых целевых методов лечения опухолей, которые чрезмерно продуцируют белок, называемый рецептором эпидермального фактора роста (EGFR). Они работают, предотвращая получение EGFR сигналов от факторов роста, которые способствуют развитию опухоли.
Здоровые клетки имеют 2 копии гена HER2 – по одной унаследовали от каждого родителя. Но в некоторых раковых клетках ген может копироваться много раз, производя много белка HER2, который может вызвать болезнь. Исследователи обнаружили, что измерение количества копий гена HER2 в образцах опухолей можно использовать для прогнозирования устойчивости к препаратам против EGFR.
Опухоли со стабильно высоким числом копий HER2 на всем протяжении – менее одного из 20 пациентов – имели тенденцию быть устойчивыми к лечению против EGFR. У этих пациентов были худшие показатели выживаемости (4.2 месяца в среднем).
В то время как пациенты с нормальным количеством генов HER2 в опухоли – около 35% пациентов – имели хороший ответ на эти методы лечения и лучшие показатели выживаемости (в среднем 13 месяцев).
Остальные 65% пациентов имели смесь опухолевых клеток, некоторые из которых имели дополнительные гены HER2. Эти пациенты имели лишь частичный ответ на лечение и умеренное время выживания (9.В среднем 7 месяцев).
Доктор Мило Фраттини, ведущий исследователь из Института патологии в Локарно, Швейцария, сказал: "Эти результаты предполагают, что перепроизводство HER2 не ограничивается раком груди и может также стимулировать рост рака в значительном количестве случаев рака кишечника.
"Важно отметить, что поскольку HER2 является «сестринской» молекулой EGFR, которая регулирует аналогичный набор генов, вызывающих рак, это может объяснить, как некоторые виды рака обходят блокаду EGFR, создаваемую такими препаратами, как цетуксимаб и панитумумаб, вызывая устойчивость к этим препаратам. Таким образом, в будущем это может быть использовано для выявления пациентов, которые, скорее всего, будут реагировать на препараты против EGFR."
Соруководитель исследования доктор Федерико Каппуццо из Istituto Toscano dei Tumori, Ливорно, Италия, добавил: "Наше исследование открывает новые возможности для пациентов с раком тонкой кишки, подчеркивая, как существующие препараты, нацеленные на HER2, такие как герцептин или лапатиниб, которые в настоящее время используются для лечения рака груди, могут быть распространены на этих пациентов."
Доктор Джули Шарп, старший менеджер по научной информации Великобритании, сказала: "Это исследование напоминает нам о том, что раковые опухоли часто имеют в своем распоряжении множество различных уловок, когда дело доходит до лекарственной устойчивости. Но, что обнадеживает, это также предполагает, что может быть совпадение между ошибками, вызывающими различные типы рака, что повышает вероятность того, что комбинации существующих лекарств могут быть использованы для лечения различных видов рака.
"Улучшение нашего понимания неисправностей, вызывающих различные типы рака, в будущем упростит подбор пациентов для лечения, которое, скорее всего, принесет им пользу."