Протеин липоцита, связанный с привесом

протеин

leptin гормон больше не является одним в списке протеинов, которые, кажется, играют ключевую роль в регулировании привеса. Один из его партнеров является протеином, названным агути, ранее известный его ролью в регулировании пальто раскрашивают млекопитающих (см.

ScienceNOW 3 января; и Наука, 7 февраля, p. 751*). Теперь, новая модель мыши, описанная в текущей проблеме Продолжений Национальной академии наук, может помочь исследователям понять роль агути в регулировании массы тела — информация, которая может привести к новым наркотикам для лечения ожирения.Предыдущий агути вовлечения доказательств в контроле веса прибывает из естественного напряжения мыши мутанта, производящего агути во всех его тканях, так что в итоге это не только становится страдающим ожирением, но также и заболевает диабетом в результате устойчивости к инсулину.

Нормальные мыши только делают протеин в волосковых клетках, как бы то ни было. Напротив, люди, даже те из нормального веса, выражают ген в своих липоцитах, где его функция в настоящее время неизвестна.

Для получения лучшее представление о том, что агути делает в липоцитах Рик Войчик и его коллеги в Окриджской национальной лаборатории в Теннесси сначала приложили ген агути к регулирующей последовательности, заставляющей ген быть включенным в жирной ткани. Они тогда передали этот гибридный ген в нормальные эмбрионы мыши, тогда растущие для создания протеина в их липоцитах. Как нормальные люди, эти трансгенные мыши не стали страдающими ожирением.

Но они сделали, когда ученые дали им инъекции инсулина, гормон, помогающий клеткам использовать простой сахар. Животные, получившие ежедневные инъекции инсулина в течение 1 недели, набрали в 1.7 раза больше веса, чем нетрансгенные животные, данные ту же сумму еды.«Это предполагает, что ген агути играет некоторую роль в жирной функции ткани и что [протеин] действует синергетически с инсулином для продвижения привеса», говорит Войчик.

Действительно, он предполагает, что в естественных страдающих ожирением мутантах агути, ускоренное производство протеина может фактически стимулировать избыточное производство инсулина поджелудочной железой, которая могла бы тогда не только помочь вызвать привес животных, но также и привести к их возможной устойчивости к инсулину и диабету.Точно то, как агути и инсулин взаимодействуют на жирной ткани, «является большим вопросом», говорит Джордж Вольфф, генетик в Национальном Центре Токсикологического Исследования в Джефферсоне, Арканзас.

И нахождение ответа, Вольфф добавляет, вероятно, будет трудным, потому что система, вовлеченная в регулирование веса, «очень сложна и сложна». Тем не менее, наличие этой новой на молекулярном уровне спроектированной мыши должно помочь ученым проследить запутанные пути толстого регулирования, говорит Войчик.

Как только те пути известны, он добавляет, может быть возможно разработать лекарства, стимулирующие или блокирующие их для вызова привеса или потери.* Для получения дополнительной информации Наука Онлайновые подписчики может связаться с полным текстом Газетного сообщения.

5 комментариев

Добавить комментарий