Исследователи, возможно, изучили, как протеин дрожжей узурпирует обычную роль ДНК: передача черты от одного поколения к следующему. Несколько молекул протеина, они нашли, могут вызвать формирование длинных волокон протеина, подобных тем в мозгах пациентов с неврологическими расстройствами, такими как болезнь Кройцфельд-Джэйкоба.
Открытие, сообщил в сегодняшнем выпуске журнала Cell, не только проливает свет на эту странную форму наследования, но также и оказывает поддержку спорной теории о том, как такие волокна могут развиться при человеческих болезнях.В прошлом году бригада исследователей, во главе с биологом дрожжевой клетки Сьюзен Линдкуист из Чикагского университета, продемонстрировала, что метаболическая черта в дрожжах, названных [PSI +], могла быть передана от одного поколения к следующему без изменений в ДНК дрожжей. Протеин, который, кажется, ответственный, названный Sup35, обычно помогает клеткам перевести его гены на протеины. В ускоренном [PSI +] клетки, которые генетически идентичны нормальным клеткам, важным глыбам протеина вместе и клеткам, неспособны вырасти при определенных условиях.
Группа Линдкуиста теоретизировала, что черта передается от одного поколения клеток к следующему misfolded протеином, вызывающим другие протеины для изменения их формы также.Чтобы определить, мог ли бы Sup35 изменить форму самостоятельно или если это нуждалось в помощи от других молекул в клетке, бригада изучила очищенный протеин в пробирке. Они нашли, что несмотря на то, что протеин оставался растворимым в течение недели или два, он в конечном счете полимеризировался в длинные волокна, напоминающие тех при так называемых прионных болезнях – болезни мозга, такие как scrapie у овец, «коровье бешенство» у рогатого скота и спастический псевдосклероз в людях.
Исследователи также нашли это, если они добавили даже крошечную сумму полимеризировавшего протеина к раствору очищенного Sup35 как «семя», весь раствор, полимеризировавший более быстро.Исследователи предлагают, чтобы [PSI +] выключатель произошел, когда протеин Sup35 сворачивается неправильно и затем начинает формировать цепочку с другими ее вида.
Линдкуист говорит, что теория «обеспечивает такой простой механизм» для странной генетики, что «это довольно убедительно». Питер Лэнсбери из Центра неврологической болезни в Бриэме и Женской Больнице в Бостоне соглашается и говорит, что работа придает правдоподобность теории, что misfolded протеины или прионы, вызывают волокна в больных мозгах.
Он предостерегает, однако, что Sup35 очень отличается от протеинов, вовлеченных в коровье бешенство и спастический псевдосклероз. Новые результаты могут «заставить людей тщательно смотреть [прион] на идею», говорит он, «но тем не менее эксперимент должен быть сделан с прионным протеином».