Новое исследование обнаруживает, что отключение гена p63 как средство преобразования рубцовой ткани в мышечную ткань в сердце

После сердечного приступа части сердечной мышцы, которые умирают, не регенерируют в новую сердечную ткань, а вместо этого заменяются рубцовой тканью. Используя модели грызунов, исследователи из Медицинского колледжа Бейлора ищут способы генетического преобразования этой рубцовой ткани в мышечную ткань на клеточном уровне, что в конечном итоге может стать способом лечения пациентов с сердечным приступом и сердечной недостаточностью. Их последняя работа была опубликована в Журнале торакальной и сердечно-сосудистой хирургии.

"Можно ожидать, что почти у 5 миллионов американцев разовьется прогрессирующая застойная сердечная недостаточность, и в настоящее время трансплантация сердца или имплантация механической поддержки кровообращения являются единственными вариантами для пациентов с терминальной сердечной недостаточностью," сказал доктор. Тодд Розенгарт, председатель и профессор Michael E. Отделение хирургии Дебейки в Бэйлоре и старший автор статьи. "Наши последние открытия предлагают новое многообещающее решение для лечения и улучшения сердечной функции."

Целью исследования было повышение пластичности рубцовых клеток сердца, то есть их способности приобретать характеристики клеток сердечной мышцы.

Благодаря исследованиям переноса генов в лаборатории Розенгарт и группа исследователей обнаружили, что ген под названием p63, по-видимому, подавляет пластичность клеток. Когда исследователи отключили этот ген, они обнаружили, что репрограммирование клеток усиливается, и некоторые клетки развивают характеристики клеток сердечной мышцы. При правильных условиях начали биться другие клетки.

"Это потенциально может быть безопасной и эффективной стратегией для индукции перепрограммирования сердечных клеток человека в качестве потенциальной терапевтической стратегии для лечения сердечной недостаточности," Розенгарт сказал.

Следующим шагом в исследовании является использование этой новой стратегии для улучшения функции сердца на животных моделях, которую исследователи уже достигли ранее с помощью других менее эффективных стратегий перепрограммирования.