Мыши мутанта, которым нужна складка животика

мутант

Ученые обнаружили ген, когда видоизменено, заставляющий мышей стать страдающими ожирением, не повышая их аппетит. Открытие, сообщил в завтрашних Продолжениях Национальной академии наук, удивительно предлагает, чтобы лейкоциты, ключевые свободные борцы, помощь отрегулировала жировую прослойку.

В течение прошлых нескольких лет исследователи связали мутации в пяти различных генах к ожирению у мышей. Например, дефектная версия генного кодирования для гормона leptin приводит к голодным мышам, которые не могут сжечь достаточно жира. Теперь биологи клетки Дениса Вагнер, Чжао Мин Дун и их коллеги в Медицинской школе Гарварда в Бостоне споткнулись на другой ген ожирения. Бригада училась, как лейкоциты способствуют атеросклерозу или укреплению артерий.

Но когда они изучили мышей, испытывающих недостаток в гене межклеточной молекулы прилипания 1 (ICAM-1), помогающий лейкоцитам придерживаться кровеносных сосудов и другой ткани, мыши стали страдающими ожирением.Заинтригованный, исследователи позволили двум группам мышей — нормальных и мутантов ICAM-1 — есть неограниченные суммы еды мыши. Каждые 2 недели они взвесили мышей и измерились, сколько еды они поели. После 6 месяцев, и самцы мыши и самки мыши, испытывающие недостаток в гене ICAM-1 взвешенные приблизительно на 21% больше, чем средства управления — даже при том, что они съели ту же сумму еды.

Когда питается рацион с высоким содержанием жира, однако, женщины мутанта были намного более восприимчивы к ожирению, склоняющему чашу весов на 48% более тяжелом, чем средства управления. Полы также ставят вес неравноценно. «У женщин действительно большие животики», говорит Вагнер, в то время как «мужчины более полны полный». Несмотря на то, что брюшной жир увеличивает риск атеросклероза, связь с людьми не является четкой, говорит Вагнер, потому что это — мужчины, обычно развивающие запасную шину вокруг пищеварительного тракта.«Это — интригующее и удивительное открытие», говорит Джеффри Фридман, молекулярный биолог в Рокфеллеровском университете в Нью-Йорке.

На данный момент, тем не менее, механизм является тайной. Вагнер подозревает, что один из многих химических посыльных, освобожденных лейкоцитами, мог бы влиять на эффективность отложения жиров или метаболизма.

Например, препятствуя тому, чтобы эти клетки придерживались жировой ткани, мутации в гене ICAM-1 могли разъединять такие коммуникации. Вагнер теперь планирует искать мутацию ICAM-1 у страдающих ожирением людей.


4 комментария

  1. При Гитлере в Германии построили первые автобаны. По ущербной логике лишнехромосомных блиноедов нужно теперь все автобаны в Германии повзрывать )))

  2. Америкосам все равно что и где происходит, главное чтобы повод был ввести войска.
    У РФ тоже крышку рвануло на почве ввода войск, или у боезапасов на складах заканчивается срок годности, нужно обновить?!

Добавить комментарий