Воспаление является общим знаменателем многих хронических возрастных заболеваний, таких как артрит, подагра, болезнь Альцгеймера и диабет. Но согласно исследованию Йельской школы медицины, даже при отсутствии заболевания воспаление может привести к серьезной потере функций всего тела, сокращая продолжительность здоровья – ту часть нашей жизни, которую мы проводим относительно без серьезных заболеваний и инвалидности.
Исследование, опубликованное в качестве обложки в октябрьском выпуске журнала Cell Metabolism, показало, что иммуносома Nlrp3 является частым триггером этой вызванной воспалением потери функции, которая проявляется в резистентности к инсулину, потере костной массы, слабости и когнитивном снижении старение.
По мере увеличения численности пожилого населения клиницисты наблюдают всплеск возрастных заболеваний, но ученые не до конца понимают роль воспаления. Общеизвестно, что с возрастом наши клетки изменяются, заставляя иммунную систему вызывать хроническое воспаление низкого уровня по всему телу. Старение также является основным фактором риска множественных хронических заболеваний, но, по словам исследователей, биомедицинские предприятия тратят миллиарды долларов на борьбу с каждым возрастным заболеванием в отдельности.
"Это первое исследование, показывающее, что воспаление причинно связано с функциональным снижением при старении," сказал ведущий автор Вишва Дип Диксит, профессор сравнительной медицины и иммунобиологии в Йельской школе медицины. "В организме есть несколько клеточных триггеров воспаления, но мы определили Nlrp3 как специфический датчик, который активирует воспаление с возрастом."
"Если старение действительно является общим фактором для множества заболеваний, остается вопрос без ответа: можем ли мы определить триггеры старения, которые вызывают воспаление низкого уровня, чтобы “ отключение ” триггера могло замедлить начало множества хронических заболеваний, зависящих от возраста. в их начале," Диксит добавил. "Поскольку старение влияет на всех нас, если эта цель может быть достигнута, это, вероятно, значительно улучшит продолжительность здоровья, а также может снизить расходы на здравоохранение по мере увеличения стареющего населения в США.S."
Диксит и его коллеги исследовали нормальный процесс старения мышей, которые не болели и питались нормальной диетой. Исследовательская группа обнаружила, что инфламмасома иммунного сенсора Nlrp3 активируется в ответ на старение. Затем они протестировали мышей, чтобы определить, снижает ли снижение активности инфламмасомы Nlrp3 воспаление и снижение функции, связанное со старением. Результаты показали, что животные с более низкой активацией Nlrp3 были защищены от многих возрастных заболеваний, таких как деменция, потеря костной массы, непереносимость глюкозы, катаракта и дегенерация тимуса. Функционально мыши также работали лучше, были менее хрупкими и дольше бегали. Исследователи также протестировали другой иммунный сенсор, называемый каспазой 11, который активируется в ответ на определенные инфекции, и обнаружили, что он не связан с возрастным воспалительным процессом.
"Теперь, когда мы определили этот механизм в датчике Nlrp3, мы могли бы манипулировать этим иммунным датчиком, чтобы отсрочить или уменьшить воспаление," Диксит сказал. "Это может привести к возможности продления срока здоровья, потенциально ведущего к старости, относительно свободной от болезней или инвалидности."
Диксит сказал, что необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, можно ли безопасно манипулировать механизмом Nlrp3 без нарушения иммунной системы. Он отмечает, что, хотя существует несколько доступных противовоспалительных препаратов, ни одно из них не кажется эффективным для увеличения продолжительности жизни. "Одна из наших долгосрочных целей – разработать методы лечения или специальные диеты, которые могли бы ослабить чрезмерный воспалительный процесс в качестве средства предотвращения хронических заболеваний," он сказал.