Исследования, проведенные в Чикагской медицинской школе Стритча при университете Лойолы, могут помочь найти новые способы предотвращения повторного входа коронарных артерий после баллонной ангиопластики.
Последнее из серии исследований в этой области опубликовано в Интернете перед публикацией в журнале Американской кардиологической ассоциации, посвященном артериосклерозу, тромбозу и сосудистой биологии. Старший автор – Аллен М. Самарел, д.м.н., первый автор – Евгения Э. Кошман, к.б.н.
При ангиопластике крошечный баллон надувается, чтобы открыть закупоренную коронарную артерию. Обычно стент развертывается, чтобы предотвратить схлопывание артерии после спуска баллона.
Сама процедура раздражает внутренние стенки артерии. В ответ гладкомышечные клетки мигрируют в это место и образуют рубцовую ткань. Примерно в одной трети случаев требуется повторное кровообращение артерии и повторная ангиопластика.
Новые стенты выпускают лекарства, которые предотвращают миграцию мышечных клеток к месту поражения. Но эти препараты обладают нежелательным эффектом, так как они также останавливают перемещение эндотелиальных клеток к пораженному участку. Эндотелиальные клетки необходимы для устранения раздражения стенок артерии. (Ангиопластика удаляет эндотелиальные клетки, выстилающие внутренние стенки артерии. Это увеличивает риск образования тромбов, их отрыва и возникновения сердечных приступов и инсультов. Следовательно, пациенты должны принимать препараты против свертывания крови в течение нескольких месяцев после ангиопластики.)
Исследование Лойолы указывает на новую стратегию предотвращения нежелательной миграции мышечных клеток, позволяя при этом полезное движение эндотелиальных клеток. В исследовании участвовали культуры клеток, а также крысы, перенесшие баллонную ангиопластику сонных артерий.
Исследователи сосредоточились на двух белках, известных как FAK и FRNK. Оба белка являются продуктами одного и того же гена, но имеют противоположные эффекты: FAK запускает миграцию мышечных клеток к месту ангиопластики, в то время как FRNK ингибирует такую миграцию. (FAK означает киназу фокальной адгезии; FRNK означает некиназу, связанную с FAK.)
По словам Самарела, введение FRNK на ранней стадии в ходе ангиопластики может предотвратить миграцию закупоривающих артерию мышечных клеток, одновременно обеспечивая движение эндотелиальных клеток, восстанавливающих артерию.
Ранее в этом году Кошман представил тезисы исследования на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации по артериосклерозу, тромбозу и сосудистой биологии 2011 года, где оно было признано одним из 10% лучших рефератов.
Самарел – это Уильям Б. Кнапп – профессор медицины и физиологии, а Кошман – научный сотрудник в Чикагской медицинской школе Стритча при университете Лойолы. Другие соавторы – Миншенг Чу, PhD.; Стивен Дж. Энгман, доктор медицинских наук.; Тэхун Ким, MS; Рекха Айенгар, MBA; и Сет Робиа, доктор философии.
Исследование было поддержано Национальным институтом здоровья и доктором. Медицинский исследовательский фонд Ральфа и Мэриан Фальк. В ходе исследования Кошман был докторантом Американской кардиологической ассоциации, а Энгман – докторантом кардиологической ассоциации.