Здесь, в структурном анализе, Джиюнг Шин и др. сначала исследовал, как естественный белок ингибитора AcrIIA4 взаимодействует с ферментом Cas9. Они нашли, что AcrIIA4 связывает с ферментом в «кармане», в который ДНК иначе вписалась бы, блокируя фермент от приложения, чтобы предназначаться для ДНК и сокращения его. Изучение клеток человека показало, что, если эти клетки рассматривали с белком ингибитора, прежде чем генное редактирование началось, комплексу CRIPSR-аварии в основном препятствовали резать ДНК в любом местоположении. Результаты также показали, что приблизительно половина редактирования CRISPR-CAS9 на цели ДНК (в котором система правильно сокращает генных ученых, надеются отредактировать) произошла в течение 6 часов после вводимой системы.
Некоторое предыдущее исследование предположило, что комплекс может сидеть на нецелевых территориях некоторое время, не сокращая их. Извлекая выгоду из этого графика времени, Шин и др. ввел комплекс CRISPR-Cas9, предписал сокращать два гена, включая ген, ответственный за серповидно-клеточную анемию, в человеческие лейкозные клетки, и затем добавил несколько часов AcrIIA4 6 спустя.
Результаты показали добавление, что AcrIIA4 в нужное время предотвратил сокращение на неправильных местах, все еще позволяя время для сокращения на правильных местах.