Выключение фермента предотвращает ожирение у мышей

фермент

Американское изучение продемонстрировало, что выключение фермента, играющего ключевую роль в распаде жира у мышей, помогло имоставаться наклоном, даже в то время как они съели рацион с высоким содержанием жира. Они также продемонстрировали выключение фермента у мышей, не имевших никакого подавляющего аппетит гормона (этов большинстве случаев сигналы, когда тело есть полнотой) имел тот же эффект, мыши остались минимизированными.Изучение было работой ведущего Сука и следователя доктора Сула, Калифорнийский университет учитель (УКА) Беркли пищевых токсикологии и наук,и коллеги, и издаются в проблеме 11 января Медицины Природы.

Сул сообщил:«Мы нашли новый фермент в пределах липоцитов, что есть главным регулятором веса тела и жирового обмена, делая его многообещающей целью вищите лечение для людской ожирения."Фермент, изобилующий лишь жировой тканью, именуют определенной для жира фосфолипазой A2 (AdPLA), это закодировано геном Pla2g16, также названныйHREV107.

AdPLA приводит к последовательности событий, увеличивающую простагландин E2 (PGE2), сигнальная молекула, останавливающая толстое разрушение. Мышиэто не сделало, чтобы AdPLA имел меньше PGE2 и более большой уровень толстого распада.Соавтор врач Робин Дункан, постдокторант в УКЕ Беркли, растолковал:«В то время как уровни PGE2 уменьшены из-за отсутствия AdPLA, большие неконтролируемые доходы распада, приведя к истощению даже у едящих животныхвесь день."

Для изучения Sul и ее сотрудники выбили ген, кодирующий для AdPLA в одной группе мышей и сравнивший их с контрольной группойобычные мыши. В то время как они достигли 3 недель, мышей забрали от груди и дали вкусную еду с высоким содержанием жиров, от которой они имели возможность покушать так же как онитребуемый.Исследователи подчернули, что выбивание AdPLA не оказывало влияние на аппетит, в силу того, что обе группы съели подобные суммы: они оба пожранные на том же высоковысококалорийная пища. Но, потому, что мыши стали старше, промежуток показался в их весе.

В то время как они достигают собственной 64-й семь дней, к концу длительности судьбы мыши лаборатории,мыши, не имевшие никакого AdPLA, составили в среднем 39,1 граммов в весе, тогда как мыши контроля составили в среднем 73,7 грамма.Sul и ее коллеги также нашли, что мыши без AdPLA все еще хранили то же число липоцитов, но они просто не накопили избытокжир.На следующей стадии опыта исследователи изучили, имело возможность ли бы выбивание AdPLA не допустить генетическое ожирение у мышей. Не имеющие мышигормон, названный leptin, сигнализирующим, когда тело есть полнотой, имеет тенденцию имеется в несколько раз больше еды, чем обычные мыши и становиться страдающим ожирением весьмаскоро.

Обычная мышь, в большинстве случаев, ест 2 — 3 грамма еды день.Исследователи сравнили две группы мышей: один (контрольные группы) испытал недочёт в leptin, и втором leptin, в котором также испытывают недочёт, и AdPLA. Они нашли что мышибез leptin съел среднее число 5 граммов еды день, тогда как мыши, испытавшие недочёт и в leptin и в AdPLA, съели 7,5 граммов.

Потому, что они достигли 17 недельвозраст, мыши, испытавшие недочёт в leptin, взвесил среднее число 75 граммов, но мыши, испытавшие недочёт в leptin и AdPLA, весили всего меньше чем 35 граммов.При изучении AdPLA потом, Sul и коллеги нашли, что это увеличивается после еды, предотвращающей толстое разрушение, и это понижается на протяженииголод, разрешающий жиру ломаться.

Они также нашли, что у страдающих ожирением мышей были более большие уровни AdPLA.Соавтор Марьям Ахмэдиан, аспирант в УКЕ Беркли сообщил:«Это указывает, что местные сигналы в жировой ткани разрешают липоцитам конкретно регулировать топливное предоставление для тела, изменяющего отечественный фундаментальный принциппонимание того, как тело регулирует толстый распад."««Мы нашли, что мыши, недостаточные в AdPLA, расходуют больше энергии, чем обычные мыши, и они также горят более толстый конкретно в пределах липоцитов», добавил

Ahmadian.Они также нашли, что сокращение AdPLA у мышей стало причиной большей устойчивости к инсулину и их учетверяемому жиру печени, но, когда установлено, их печень былав основном обычный.

Основная функция жировой ткани подобающа выпустить жирные кислоты от сохраненных жиров так, чтобы другие ткани имели возможность применять их в качестве источника энергии. Перед этим открытием,ученые полагали, что эндокринная совокупность играла основную роль в контролировании толстым распадом и весом тела, куда гормоны отправятся в жирткань от гланд и различных органов через кровоток совершает их работу в том месте.

Но это изучение говорит о том, что так большинство работы уже сделана агентами в жировой ткани через аутокринное (сигналы, действующие в той же клетке) ипаракринный (сигналы, действующие на соседние клетки) действия PGE2.Но Sul и ее сотрудники были также осмотрительны, чтобы указать, что результаты изучения о жировом обмене и контроле аппетита у мышей не всегда переводят клюди. У людей могут быть мутации гена, кодирующего для AdPLA, но пока мы не изучим их, мы не будем знать, имеют ли они тот же эффект как вмыши.Но они высказали предположение, что AdPLA возможно нужной целью нового лечения ожирения, растолковав это, если Вы можете вынудить избыточный жир сжигать перед нимдаже оставляет липоцит, он не может тогда отправиться в другие органы как сердце и нанести ущерб в том месте.

Потому, что Дункан растолковал:«Мы полагаем, что эффекты в печени происходят из-за очень большого показателя сильнодействующего истощения и толстого распада у этих мышей, так, мы сохраняем надежду видетьв случае если сокращение вместо того, чтобы вполне устранить AdPLA может обеспечить действенную защиту против ожирения без побочных эффектов."Изучение было поддержано грантами от американских Национальных Университетов Здоровья, Естественных наук и Технического Научного совета Канады, иканадские университеты исследования здравоохранения.«Ампутация AdPLA увеличивает расщепление жира и предотвращает ожирение, вызванное кормлением с высоким содержанием жиров либо leptin недостатком».Кетти Яворски, Марьям Ахмэдиан, Робин Э Дункан, Eszter Sarkadi-Nagy, Криста А Варади, Марк К Хеллерштайн, Hui-молодой Ли, Вармен Т Сэмюэль,

Джеральд I Шульмана, Kee-Гонконг Ким, Сара де Вэл, Чалхо Канг, Hei Sook Sul.Медицина природы 11 января 2009.

ДОИ: 10.1038/nm.1904Источники: Калифорнийский университет Беркли, резюме издания.

3 комментария

Добавить комментарий