Ученые института обнаружили мощную воспалительную молекулу, выделяемую умирающими клетками, которая вызывает воспаление во время некроптоза, недавно описанной формы гибели клеток, связанной с воспалительным заболеванием.
Открытие может привести к созданию новых и существующих лекарств, нацеленных на молекулу, которые исследуются как способ лечения воспалительных заболеваний, таких как псориаз и воспалительное заболевание кишечника.
Д-р Лиза Линдквист, д-р Кейт Лоулор, д-р Джеймс Винс и аспирантка г-жа Стефани Конос руководили исследованием, которое показало, что интерлейкин-1 бета (ИЛ-1) вызывает воспаление во время некроптозной гибели клеток.
Некроптоз важен для защиты нас от инфекций, поскольку мы приносим в жертву инфицированные или больные клетки «ради общего блага».
Однако некроптоз может стать неадекватно или чрезмерно активированным, вызывая разрушительное воспаление, которое приводит к воспалительному заболеванию.
Доктор Линдквист сказал, что это открытие поставило под сомнение давнюю догму о том, что воспаление, вызванное некроптозом, является побочным продуктом остатков мертвых клеток. "Наше исследование показало, что во время некроптоза умирающие клетки выделяют ИЛ-1, мощный воспалительный сигнал," Доктор Линдквист сказал.
"Теперь, когда мы обнаружили, что IL-1 является «корнем» воспаления, связанного с некроптозом, мы предполагаем, что нацеливание на эту молекулу может быть эффективным способом лечения воспалительных заболеваний."
Будущие методы лечения
Результаты показывают, что нацеливание на IL-1 может подавлять воспаление, связанное с множественными воспалительными заболеваниями, включая рассеянный склероз, ишемию-реперфузионное повреждение, атеросклероз, заболевание печени, панкреатит, псориаз, воспалительное заболевание кишечника и инфекционные заболевания.
"Наши исследования показывают, что существующие препараты, блокирующие ИЛ-1, могут быть полезны при лечении этих заболеваний," Доктор Линдквист сказал.
"Мы также изучаем, как сигнализирует о том, что IL-1 секретируется во время некроптоза, чтобы мы могли создавать новые лекарства, чтобы остановить его высвобождение и уменьшить воспаление для лечения воспалительных заболеваний."
Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.