Доставка химического посыльного (нейромедиатор) рецепторы к соединениям между нервными клетками (синапсы) крайне важна для познавательных процессов, таких как память. Один способ понять функцию этих рецепторов состоит в том, чтобы инактивировать их и наблюдать результат.
Однако это только информативно, если деактивация точна относительно пространства и времени. Много методов раньше блокировали влияние функций рецептора и поверхность клеток и внутренние формы белков, все же рецепторы нейромедиатора, как правило, работают в поверхности клеток. Работа в японских учреждениях, включая Городской университет Иокогамы, Осакский университет и Токийский университет, изменила вызванное светом средство производства взрыва разрушительного кислорода (КАЛИ: помогшая с хромофором легкая деактивация), включая антитело, чтобы достигнуть специфики в деактивации белка.
Об исследовании сообщили по своей природе Биотехнология.Техника, известная как КАЛИ, была ранее применена, чтобы исследовать функции белка. Это использует легкое озарение, чтобы произвести временную токсичную форму кислорода, который вызывает область повреждения короче, чем типичное расстояние взаимодействия белка белка. В данной работе исследователи сделали антитело против внешней части рецептора нейромедиатора GluA1, который они маркировали светочувствительной молекулой (оптический сенсибилизатор).
Антитело обеспечило необходимую специфику, чтобы инактивировать ответы синапса рецептора GluA1 и в культивируемых клетках и в естественных условиях у мышей.Команда ввела маркированное антитело в гиппокамп, область мозга, вовлеченного в память и навигацию, мышей. Они тогда оценили его эффект на формировании памяти при помощи изучающей страх задачи, в которой мыши перемещаются между легкими и темными коробками, получая электрический шок ноги в темных коробках только, таким образом, они учатся одобрять лайтбоксы.
Эта задача, как показывала команда, потребовала доставки GluA1 к синапсам в гиппокампе крысы в более раннем исследовании.«В ответ на освещение гиппокампа мыши с зеленым светом мы нашли, что мыши возвратились к темным коробкам более быстро, чем животные контроля», учатся, первый автор Киуому Тэкемото говорит. «Это показало, что память страха была стерта деактивацией синаптического GluA1».
Специфику процесса для типа GluA1 рецептора показали, изменив время, в которое был выполнен КАЛИ после того, как мыши сначала испытали изучающую страх задачу. Управляя КАЛИ спустя 2 часа после того, как первая задача привела к электрическому представителю деятельности доставки рецепторов GluA1 к синапсам.
Однако эта деятельность была необнаружима спустя 24 часа после первой задачи. Исследователи интерпретируют это как доказательства замены рецепторов GluA1 рецепторами, содержащими связанный белок GluA2, который согласовывается с тем, что мыши отнеслись с КАЛИ в 24-часовом моменте времени, не теряют их память страха.