Последнее исследование Сиднейского центра здорового старения мозга (CHeBA) при Университете Южного Уэльса позволило по-новому взглянуть на механизмы, лежащие в основе болезни Альцгеймера.
Результаты, опубликованные в журнале «Трансляционная психиатрия», посвящены изучению различий между липидомом плазмы у людей с болезнью Альцгеймера и «здоровых» людей того же возраста из Сиднейского исследования памяти и старения CHeBA в возрасте от 75 до 97 лет.
Болезнь Альцгеймера – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, клинически определяемое прогрессирующей потерей памяти и другими когнитивными нарушениями. Несмотря на то, что это одна из основных проблем для общественного здравоохранения и экономической системы 21 века, до сих пор нет единого мнения о причине этого заболевания.
Старший автор и руководитель лаборатории исследований старения мозга CHeBA, д-р. Нади Брейди сказала, что отсутствие эффективных методов лечения и потенциал для профилактики подчеркивают важность выявления ранних биомаркеров для диагностики, поскольку липиды крови в настоящее время становятся многообещающими индикаторами болезни Альцгеймера.
"Хотя было проведено множество исследований связи между липидами и биологической патологией болезни Альцгеймера, лишь в немногих исследованиях изучались липидомы плазмы," сказал доктор. Braidy.
"Это исследование было направлено на то, чтобы определить, связаны ли липидные профили с генетическим риском болезни Альцгеймера," он сказал.
Преимущество липидомики в исследовании биомаркеров заключается в том, что она одновременно идентифицирует и количественно определяет сотни липидов, выступая в качестве мощного инструмента для картирования глобальных биохимических изменений при заболевании и лечении. Однако отделение мозга от периферии является серьезной проблемой при изучении биологического значения липидов плазмы при болезни Альцгеймера, поскольку не все липиды могут переноситься через гематоэнцефалический барьер.
"Это разделение может быть скомпрометировано возрастными изменениями гематоэнцефалического барьера, влияющими на липид и бета-амилоид – основной компонент амилоидных бляшек, обнаруженных в мозге людей с болезнью Альцгеймера," сказал доктор. Braidy.
Исследовательская группа разработала классификационную модель, используя сложные эфиры холестерина в плазме, сфингомиелин и триглицериды, чтобы отличить болезнь Альцгеймера от контрольной группы с точностью 80%.
Исследование также показало, что гены, связанные с болезнью Альцгеймера, играют роль во влиянии на липиды, связанные с болезнью Альцгеймера, усиливая влияние физиологических факторов, таких как воспаление, на старение мозга.
"Результаты клеточного липидома подтверждают выводы о том, что определенные гены играют вспомогательную, если не причинную роль в изменении липидных профилей людей с болезнью Альцгеймера," сказал доктор. Braidy.
Со-директор CHeBA и соавтор профессор Перминдер Сачдев сказал: "количественное определение этих липидов плазмы с помощью масс-спектрометрии дает новое представление о механизмах, лежащих в основе болезни Альцгеймера.
"Он также направляет нас к дополнительным целевым показателям лекарств и может иметь прогностические преимущества в клинике. Не исключено, что будут разработаны новые меры по питанию," он сказал.