Руки человека с артритом. Источник изображения: NIH.
(Medical Xpress) – примерно 1.3 миллиона человек в США страдают ревматоидным артритом. Причины этого хронического заболевания ?? которые могут проявляться в виде боли, отека, скованности, деформации и потери функции в суставах ?? веками ускользали от ученых. Новое исследование, проведенное учеными UNC, предлагает соблазнительные проблески о роли гена CCR2, клетки иммунной системы, называемой клеткой Th17, и отсутствующего моноцита.
«Исследование способствует лучшему пониманию механизма заболевания и имеет значение для руководства стратегией клинических испытаний», – сказал ведущий исследователь Пэн Лю, доктор медицинских наук, доцент Исследовательского центра UNC Thurston Arthritis Research Center. Результаты ее команды были опубликованы онлайн в PLoS One в октябре. 4.
Загадка началась несколько лет назад, когда исследователи артрита обратили внимание на ген CCR2. CCR2 высоко экспрессируется в суставах пациентов с ревматоидным артритом, что заставило исследователей полагать, что он может способствовать развитию болезни. «Ученые думали, что если вы ингибируете CCR2, у вас будет положительный эффект», сказал Лю. ?? Но на самом деле результат был противоположным.?? Исследования показали, что подавление CCR2 на самом деле не может уменьшить воспаление суставов, а в некоторых случаях приводит к обострению заболевания.
Заинтригованная Лю и ее команда использовали мышей, чтобы исследовать, как CCR2 влияет на клетки иммунной системы. Иммунная система имеет решающее значение, потому что ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма, вызывая воспаление.
Они нашли дымящийся пистолет, когда посмотрели на иммунную клетку, известную как клетка Th17. У мышей с артритом без гена CCR2 продуцируется в три раза больше клеток Th17, что усиливает воспаление в их суставах.
«Мы обнаружили, что усиленный ответ клеток Th17 ответственен, по крайней мере частично, за увеличение тяжести заболевания», сказал Лю. Следовательно, подавление активности клеток Th17 может быть новым многообещающим направлением в лекарственном лечении ревматоидного артрита.
Команда также обнаружила, что определенный тип моноцитов (тип лейкоцитов) исчез из определенных тканей у мышей без CCR2. Они предполагают, что моноцит, экспрессирующий CCR2, играет важную регуляторную роль, поэтому без моноцита клетки Th17 пролиферируют. ?? Потенциальной связью между CCR2 и клетками Th17 является подмножество моноцитов, ?? сказал Лю.
?? Эта подгруппа моноцитов может иметь подавляющую функцию при аутоиммунном заболевании, ?? сказал Лю. Открытие открывает двери для новых возможностей лечения, таких как введение этой субпопуляции моноцитов пациентам с ревматоидным артритом: «Обнаружение этого моноцита может иметь важное значение для дальнейшего развития клеточной терапии», сказал Лю.