Клетки опухоли головного мозга питаются холестерином, и блокирование их доступа к нему может предложить новый способ лечить глиобластому, большинствосмертельная форма рака мозга, и возможно других раковых образований также, говорят, что американские исследователи в новом исследовании издали онлайн на этой неделе вжурнал Cancer Discovery. Исследователи предлагают, чтобы потенциальное лечение могло быть эффективным для опухолей со сверхактивным PI3K сигнальный путь, включающий почти 9 в 10 глиобластом.Победите следователя доктора Пола С. Мишеля, преподавателя патологии в Онкологическом центре Джонссона в Лос Калифорнийском университете
Angeles, сказанный СМИ, они обнаружили механизм, связывающий общий ген рака с измененным метаболизмом клетки, иблокирование того механизма предлагает потенциальное лечение, убивающее определенные опухолевые клетки без значительной токсичности.Возможности выживания глиобластомы не высоки: они ударяют приблизительно 18 500 американцев в год и убивают почти 13 000 из них.
Наиболее распространенная и смертельная форма является глиобластомой multiforme, среднее выживание спустя приблизительно 15 месяцев после диагноза.Поскольку раковые клетки вторгаются в окружающую мозговую ткань, опухоли чрезвычайно трудно удалить с хирургией. И сделатьу худших, некоторых людей вопросов есть гены, заставляющие некоторые раковые клетки становиться устойчивыми к chemo-и лучевой терапии.Соавтор доктор Арнаб Какраварти, стул и преподаватель Радиационной Онкологии в Университете штата Огайо Всесторонний Рак
Центр (OSUCCC), сказал, что нам срочно нужны новые способы лечить этот устойчивый рак:«Некоторые глиобластомы хорошо отвечают на лечение первоначально, когда чувствительные к терапии клетки убиты, но опухоль тогда возвращаетсяотносительно быстро, поскольку устойчивые к терапии клетки распространяются», сказал Какраварти.Исследователи использовали опухолевые клеточные линии, а также клетки от пациентов и модели животных. Их ключевые признаки включают:
При почти половине глиобластом генный вариант, известный, поскольку, EGFRvIII гиперактивирует PI3K сигнальный путь и владелецтранскрипционный регулятор под названием SREBP-1.Когда этот путь включает, он увеличивает активность рецептора имеющего малую плотность липопротеина (LDL), увеличивающего ЛПНПвнедрение, позволяя опухолевым клеткам импортировать большие суммы холестерина им нужно для роста и выживания.Активирование другого рецептора с препаратами, ядерная Печень X Рецепторов, сокращает количество рецепторов ЛПНП, который в свою очередьвключает белковый насос ABCA1, главный регулятор клеточного холестерина, заставляя его транспортировать холестерин израковые клетки.
Это – комбинация этих действий, морящая опухолевые клетки голодом их весьма необходимого холестерина, без который онив конечном счете вымрите.Первый автор и исследователь доктор Дэлян Го, также в OSUCCC сказали, что их исследование показывает, что опухолевым клеткам нужны большие суммыхолестерин для роста и выживания, и «фармакологически лишающий опухолевые клетки холестерина может предложить терапевтический романстратегия лечить глиобластому».
«В целом, наши результаты исследования предполагают, что развитие препаратов, чтобы предназначаться для этого пути может привести значительно более эффективныйлечение для пациентов с этой летальной формой рака мозга», сказал Мишель.И потому что включенный путь не ограничен глиобластомой, он добавил, что этот метод может «иметь значительные последствиядля широкого диапазона типов рака».