Клетки рака кожи немеланомы, кажется, процветают на ультрафиолетовом свету, потому что он повышает существенный фермент репарации ДНК этопомогает им остаться в живых и умножиться, согласно новому исследованию из США, показавших еще один способ, которым эксплуатируют раковые клеткиестественные функции клетки.Исследование было работой исследователей из Медицинского колледжа штата Джорджия и Медицинского центра Чарли Норвуда ВА, обоихв Огасте, Джорджия, и появился 6 декабря как успех онлайновая публикация в журнале Oncogene.Соответствующий автор доктор Венди Боллэг, физиолог клетки и в научно-исследовательских центрах и в коллегах занялись расследованиямиферментная протеинкиназа D (PKD), играющая важную роль в биологии кожи путем регулирования роста новых клеток и восстановленияДНК в поврежденных клетках.
Рак кожи немеланомы формируется в кератиноцитах, включающих приблизительно 90 процентов клеток кожи. Меланомы формируются в меньшеобщие меланоциты, клетки, ответственные за цвет кожи.В предыдущих исследованиях Bollag и коллеги уже установили, что PKD регулировался положительно в СКРЫТОЙ КОПИИ или базально-клеточном раке, aобщий рак кожи немеланомы. И так как самым большим фактором риска для СКРЫТОЙ КОПИИ является выделение к солнцу, они задались вопросом если тамбыла связь между PKD и солнечным светом.
В этом исследовании они нашли, что ультрафиолетовый B солнца или лучи UVB, кажется, увеличивают активность PKD в зависимом дозой образе,это – больше выделения, равняется большему количеству активности. Но в то время как этот процесс важен для репарации кожи и возобновления как мы постоянноклетки сарая к среде, когда это спутывается, это может дать раку шанс вырасти.
Поскольку Боллэг объяснил прессе:«Кожа должна все время делиться, чтобы заменить клетки, теряющиеся к среде».Даже ношение одежды заставляет кожу терять клетки и создает спрос на новые, сказал Боллэг.«Так, протеинкиназа D хороша при нормальных условиях, когда она отрегулирована соответственно.
Но то, что может произойти, является им запускипри неправильном поведении», добавила она.«Неправильно себя ведущими» средствами Bollag они нашли, что при определенных условиях, PKD даже восстановил клетки кожи с большим количеством ДНКповреждение, препятствуя тому, чтобы они самоликвидировались и были убраны иммунной системой, и таким образом увеличили шансони станут злокачественными.Используя клеточные культуры, они проверили, что активность PKD была вызвана светом UVB, и они также нашли ту предварительную обработку сантиоксиданты, казалось, уменьшали активность, предполагая что свободные радикалы или реактивные кислородные разновидности, побочные продукты избыточной клеткиактивность или кислородное использование, также играйте роль.«Мы живем дольше и получаем много ультрафиолетовой радиации в процессе,» сказал Боллэг, объяснив что она и ее коллеги такженайденный, что эффекты были накоплены и зависимы дозой, который является большим количеством ультрафиолетового выделения, был связан с большим количеством PKDактивность.
Она сказала, что это было, другой «будит требование» убеждение нас быть осторожным с инсоляцией, поскольку мы стареем, и это притупляет то ингибирование активностьиз PKD, уже разрабатываемого для других раковых образований, может также работать на рак кожи.Bollag и коллеги также установили, что путь, через который UVB увеличил активность PKD, был этим, которое вовлекает «Srcсемейные киназы тирозина», а не «протеинкиназа C (PKC)».
Они пришли к заключению что:«… наши данные указывают, что облучение UVB кератиноцитов вызывает Src-опосредованную активацию PKD, защищающего клетки отUVB-стимулированный апоптоз, обеспечивая возможное объяснение наблюдаемой повышенной регуляции PKD в СКРЫТОЙ КОПИИ."Bollag и коллеги теперь хотят исследовать эффект UV на PKD при более смертельных раковых образованиях меланомы и узнать, замедляется ли активность PKD с возрастом, как другие гормоны делают.
У них есть догадка, которую это делает, потому что оборот клетки замедляется с возрастом.Но то, чем они интересуются, узнает, стареем ли, поскольку мы, механизмы, восстанавливающие клетки кожи, сосредотачиваются больше на выживании ии меньше на повреждении солнца.Боллэг подчеркнул, что было важно получить некоторое выделение к Ультрафиолетовому свету.
Это – хороший источник витамина D, который мы не можем получить от нашей еды и важны длякость, грудь и здоровье кровеносного сосуда, среди других.Фактически, Bollag указал, в некоторых частях США, некоторых типах рака, таких как рак простаты, были связаны, чтобы понизить солнцевыделение.«Ультрафиолетовое облучение B и активация протеинкиназы D у основной мыши эпидермальные кератиноциты».С Н Арун, я Kaddour-Djebbar, Б А Шапиро, В Б Боллэг.
Онкоген, продвиньте онлайновую публикацию 6 декабря 2010.DOI:10.1038/onc.2010.540
Дополнительный источник: Медицинский колледж штата Джорджия.