Как клетки рака груди преодолевают местную иммунную защиту

Доцент лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL) Микала Эгеблад и ее коллеги описывают недавно понятый способ, с помощью которого клетки рака груди саботируют ключевую роль в иммунной системе организма. Этот ключевой игрок обеспечивает местный иммунный надзор, активируя Т-клетки-киллеры, но если он не может созреть и выполнять свою работу, клетки рака груди могут ускользнуть от обнаружения иммунной системой, что приведет к незаметному и беспрепятственному росту.

Ключевые участники, о которых идет речь, известны как кросс-презентирующие дендритные клетки. Эти клетки важны, потому что они инициируют и координируют местные иммунные ответы, показывая части раковых клеток так называемым Т-клеткам-киллерам. Затем Т-клетки-киллеры могут обнаруживать и уничтожать раковые клетки.

Ученые обнаружили, что клетки рака груди неожиданным образом используют белок на своей поверхности, так называемый рецептор клеточной поверхности, называемый CCR2. Нарушает созревание дендритных клеток. Это было неожиданностью, потому что CCR2 выполняет совершенно другую функцию в иммунных клетках, которые используют рецептор, чтобы направлять себя в области воспаления. Однако, когда рецепторы CCR2 появляются на поверхности опухолевых клеток, они подавляют секрецию сигнала, необходимого дендритным клеткам для созревания. Исследователи стремятся узнать более точно, как раковые клетки используют CCR2 для подавления этих ключевых белков, но это новое открытие уже полезно, потому что сам CCR2 может быть целевым. В 2012 году лаборатория Egeblad показала, как блокирование CCR2 на иммунных клетках может улучшить способность лекарств проникать в опухоли. Теперь препараты, блокирующие CCR2, проходят испытания в клинике в качестве лечения рака. Эти последние результаты показывают, что блокирование активности CCR2 также может помочь собственному иммунному ответу организма бороться с раком. Постдокторант Мириам Фейн добавляет:

"Это углубляется в то, что никто на самом деле не рассматривал при блокировке CCR2. Это открывает новые идеи для создания еще более эффективных методов лечения или использования существующих лекарств по-разному."