Исследователи из Института нейробиологии и Института сложных систем (UBICS) Университета Барселоны выявили различия в характере нейрофункциональной активации у пациентов с диабетом 1 типа. Исследование, проведенное с использованием методов нейровизуализации, представляет собой важный шаг к пониманию того, как СД1 может влиять на мозг во время когнитивной деятельности, и может иметь значение при лечении людей, страдающих этим метаболическим заболеванием.
СД1 – хроническое заболевание, вызванное нехваткой инсулина, гормона, контролирующего уровень сахара в крови. Этот тип диабета вынуждает пациентов принимать инсулин ежедневно, и среди других осложнений он является причиной слепоты, почечной недостаточности и инфаркта миокарда.
Изменения мозговой активности
В новом исследовании использовались методы функциональной магнитно-резонансной томографии (fMRi) для изучения паттерна нейрональной активации у 22 пациентов с диабетом 1 типа и контрольной группы из 16 здоровых людей, в то время как они выполняли задания на память с вербальными и визуальными стимулами. Этот метод измеряет активность мозга во время действий, при которых в мозге происходят изменения кровотока в зависимости от областей с более высоким потреблением энергии.
"Поведенческий ответ на задачи в эксперименте был почти одинаковым в обеих группах, но активность мозга была разной, и у пациентов с СД1 была более низкая корковая активация, чем у пациентов в контролируемых группах," говорит Хоан Гуардиа.
Адаптация к уравновешиванию когнитивной дисфункции
Эти результаты подтверждают идею о том, что СД1 влияет на активность мозга, и показывают, что в некоторых обстоятельствах мозг этих пациентов адаптируется для предотвращения когнитивных нарушений.
"Активация наблюдаемой правой нижней лобной области, мозжечка и скорлупы у пациентов с СД1 может быть адаптивной реакцией на достижение того же уровня поведенческих характеристик, что и у здоровых пациентов," говорит Хоан Гуардиа.
По мнению исследователей, эти изменения в паттерне активации мозга могут быть нейропластической адаптацией к нарушению регуляции глюкозы, вызванной нехваткой инсулина.
"Если эти результаты подтвердятся, важно разработать поддерживающие программы по поддержанию когнитивной активности для людей с этим заболеванием – подход, который в настоящее время не очень распространен," заключает исследователь.